Die Behandlung einer akuten Nierenversagen, saline Vernebler Dosis.

Die Behandlung einer akuten Nierenversagen, saline Vernebler Dosis.

Die Behandlung einer akuten Nierenversagen, saline Vernebler Dosis.

Die Behandlung einer akuten Nierenversagen

Abstrakt

Akutes Nierenversagen ist eine häufige Erkrankung, die häufig in den beiden Gemeinschaftspraxis und Krankenhauspatienten auftreten. Während es eine heterologe Zustand bleibt, macht Grundprinzipien folgende Untersuchung einfach und erste Management folgt einem Standard-Weg bei den meisten Patienten. Dieser Artikel zeigt dies, berät bei therapeutischen Strategien, einschließlich der in besonderen Situationen und sollte den Kliniker bei der Entscheidung helfen, wenn sie an einen Nephrologen zu beziehen, und wenn die Nierenersatztherapie zu berücksichtigen.

Stichwort: Azidose, akutes Nierenversagen, Dialyse, Hyperkaliämie

Akutes Nierenversagen (ARF) ist eine potenziell reversible Verringerung der Kapazität der Niere stickstoffhaltigen Abfälle auszuscheiden und Flüssigkeits- und Elektrolyt Homöostase aufrechtzuerhalten, die in der Regel über Stunden bis zu Tagen auftritt. Die ersten klinischen Ansatz ist bei allen Patienten gleich&# X02014; eine gründliche Anamnese und Untersuchung bei gleichzeitiger Behandlung von irgendwelchen lebensbedrohlichen Eigenschaften (zum Beispiel schwere Hyperkaliämie). Nachfolgende Management sollte sich auf die Ursache zu bestimmen, die eine spezifische Behandlung zu verlangen, den Patienten Volumenstatus beibehalten wird, und die Vermeidung von weiteren nephrotoxischen Beleidigungen.

ARF ist üblich, verkompliziert 5&# X00025; aller medizinischen und chirurgischen Einweisungen in einer großen amerikanischen Studie. 1 Eine britische Community-basierte Studie, ein Labor-Datenbank mit Patienten mit einem akuten Anstieg des Serum-Kreatinin zu identifizieren (und anschließender Abnahme oder Tod des Patienten) festgestellt, dass die gesamte jährliche Inzidenz von akutem Nierenversagen war 172 Fälle pro Million erwachsenen Bevölkerung. Es gab einen signifikanten Anstieg mit dem Alter: 17 Fälle jährlich pro Million Einwohner im Alter von 16&# X02013, 50 Jahre 949 Fälle jährlich pro Million Einwohner in der Altersgruppe 80 steigen&# X02013; 89 Jahre. 2 Es gibt keine Standarddefinition von ARF, aber gemeinsame Kriterien sind entweder biochemische (ein Anstieg des Serum-Kreatinin von 50&# X02005;&# X003bc; mol / l oder 50&# X00025; von der Basislinie oder über eine Set-Ebene, zum Beispiel, &# X0003e; 500&# X02005;&# X003bc; mol / l) oder klinische (Oligurie mit Harnausscheidung &# X0003c; 400&# X02005; ml / Tag), eine Kombination von beidem, oder die Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie. 3, 4 Eine neuere Entwicklung ist die RIFLE Klassifikation, die Definitionen von ARF basiert auf einer Kombination von biochemischen und Harnausscheidung Kriterien zu vereinheitlichen soll. 5

Ursachen von akutem Nierenversagen

Herkömmlicherweise sind die Ursachen von ARF wurden in drei Gruppen unterteilt: Pre&# X02010, Nieren-, intrinsische und Post&# X02010; renal. Während es zwischen diesen, insbesondere die ersten beiden, bleibt es eine nützliche klinische Führung (fig 1 erhebliche Überlappung &# X200B; 1).

Abbildung 1 &# X02003; Ätiologie von akutem Nierenversagen.

Vor&# X02010; Nieren

Reduzierte Nierenperfusion, zurechenbaren Hypovolämie, Hypotension, oder Medikamente, die auf die Korrektur der zugrunde liegenden Ursache reversibel ist.

innere

Häufig ergibt sich aus röhrenförmigen Zellschädigung oder Tod zuzuschreiben verlängert, oder nicht ausreichend korrigiert werden, vor&# X02010; Nierenversagen&# X02014; ischämische akute tubuläre Nekrose (ATN). Medikamente können auch direkte Rohrschäden verursachen&# X02014; nephrotoxischen ATN. Akute interstitielle Nephritis (AIN) von allergischen Arzneimittelreaktionen, Infektionen führen oder gelegentlich systemische Erkrankung (zB Sarkoidose). Fulminante glomeruläre Entzündung&# X02014; rasch progredienter Glomerulonephritis (zum Beispiel, weil der Vaskulitis)&# X02014, ist das kleinste gemeinsame, sondern verlangt die dringendsten Untersuchung.

Post&# X02010; Nieren

Obstruktion des Urins Abfluss beider Nieren, oder Einzelniere, kann überall von Nierenbecken zu Harnröhre entstehen. Linderung der Behinderung führt in der Regel zu Wiederherstellung der Funktion.

Vor&# X02010; Nierenversagen ist die häufigste Ursache, zumindest bei hospitalisierten Patienten, obwohl Behinderung sekundär zu Prostataleiden wie üblich in einigen Community-Studien ist. 2 Intrinsic-Krankheit ist höchstwahrscheinlich zurückzuführen auf einen ischämischen ATN (50&# X00025; der Fälle von Eigen ARF), mit nephrotoxischen ATN, interstitielle Nephritis und Glomerulonephritis einem Anteil von 35&# X00025 ;, 10&# X00025 ;, und 5&# X00025; der Fälle auf. 3 Die Bedingung ist oft multifaktoriell, beispielsweise die septische, hypotensive Patienten gegeben Aminoglykoside und intravenösen Kontrast. Ältere Patienten, Patienten mit Diabetes und solche mit pre&# X02010, bestehende Nierenerkrankung sind einem höheren Risiko ausgesetzt.

Pathogenese

Nierendurchblutung ist 25&# X00025; der Herzleistung, sind aber einige Bereiche zu Ischämieschäden besonders empfindlich. Die meisten der Blutfluss versorgt den Kortex, die die Glomeruli und Tubuli enthält Bereiche, die gute Perfusion erfordern Filtration und Reabsorption, letztere mit hoher Energiebedarf zu erzielen. Die äußere Medulla vergleichsweise zu wenig Sauerstoff ist, seine Blutversorgung durchqueren zuerst die glomeruläre Kapillarbett und hydrostatischem Druck zu verlieren (im Wesentlichen ein Portal Verkehr) und dann auf die Medulla eintritt, Sauerstoff durch Gegenstromaustausch mit dem venösen Vasa recta zu verlieren. Diese Eigenschaften sind wichtig, die osmotischen Gradienten innerhalb der Medulla zu halten und damit eine konzentrierte Urin erzeugen, sondern machen die äußeren Medulla sehr anfällig für Schwankungen des Blutflusses. 6 Dieser Bereich enthält den dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife und S3-Segment des proximalen Tubulus, beide mit hohem Sauerstoffbedarf. Impaired Rohr Natriumresorption zuzuschreiben reduzierten Perfusion verursacht Verengung der afferenten Arteriole und einer weiteren Verringerung der glomerulären Filtrationsrate (GFR). Dieser Ausgleichsmechanismus (tubuloglomerulären Feedback), entworfen, um die nachgeschalteten nephron zu schützen, kann zu Verletzungen führen, wenn längerer oder wenn normale Regulation des arteriellen Ton (zum Beispiel blockiert, durch nicht&# X02010; steroidale anti&# X02010; entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs), Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACE&# X02010; I) oder Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB)). Reduzierten Blutfluss in die Kapillaren peritubulären erzeugt ischämischer Schädigung in vaskulären Endothelzellen, in Zellen resultierende Quellung und die Expression von Zelladhäsionsmolekülen&# X02014; Verringerung fließen weiter und führt die Aktivierung LEUKOZYTENANTIGENE. Adhärenten Leukozyten weiteren Blutfluss behindern und Zytokinen und reaktiven Sauerstoffspezies produzieren, die endotheliale und Tubulusepithelzellen beschädigen. Tubular Zellen schwellen an, verlieren ihre Pinsel Grenze und Zytoskelett Anomalien, die mit anomalen Lokalisation von Zellmembrankomponenten entwickeln (zum Beispiel Na&# X0002b; / K&# X0002b;&# X02212; ATPase), Veränderungen in zellulären Polarität, und der Verlust der Zell&# X02010; Zell- und Zell&# X02010; Basalmembran Befestigung. Diese geschwollen, abgelösten Zellen behindern Tubuluslumen und backleak Filtrat erfolgt durch die beschädigten Basalmembran (Abb 2 &# X200B; 2). ). In der klassischen histologischen Erscheinungsbild der ATN, sind Tubuli durch abgeflachte, entblößte Epithel umgeben, und das Lumen von Zelltrümmern gefüllt, mit verstopften peritubulären Kapillaren und eine umfangreiche entzündliche Zellen infiltrieren. 3, 7, 8 Zelltod tritt vorwiegend durch Nekrose, obwohl auch Apoptose beiträgt&# X02014, vor allem in den dicken aufsteigenden Ast und spät in den Prozess. 7

Figur 2 &# X02003; Mechanismen der akute tubuläre Nekrose.

Eine bemerkenswerte Eigenschaft der Niere ist seine Fähigkeit, normale Struktur und Funktion nach einer solchen Verletzung wieder zu erlangen. Sobald Nierenperfusion und Sauerstoffversorgung normalisiert, lebende Zellen noch Anhänger der tubulären Basalmembran ausbreiten kann entblößte Bereiche abdecken, und dann unterscheiden zu normalen Rohr Architektur zu reproduzieren, und Funktion. Die Rückkehr der glomerulären Filtrationshilfsmittel Clearance von Rohr Schutt und Linderung von Verstopfung. Eine Periode kann vorliegen, wenn die glomeruläre Filtration wurde normalisiert, aber Tubulusfunktion bleibt gestört, daher die polyurischen Phase der ATN, wo Urinproduktion ohne normale Homöostase oft zu hoch ist.

Die anurischen Phase der ATN dauert klassisch 7&# X02013; 21&# X02005; Tage und Erholung vor&# X02010; Beleidigung Ebenen der Nierenfunktion kann erwartet werden, obwohl einige Beeinträchtigung der Funktion bestehen bleiben kann, vor allem, wenn es einen Hintergrund der chronischen Niereninsuffizienz (siehe Outcomes Abschnitt).

Klinische Ansatz für den Patienten

Die beiden Grundlagen des Ansatzes für den Patienten mit ARF sind:

(1) Behandeln Sie lebensbedrohlichen Funktionen.

Hypotension, Schock und Ateminsuffizienz sollte sofort ersichtlich, wenn der Patient die Beurteilung und eindeutig diese fordern dringende Behandlung. Hyperkaliämie ist weniger wahrscheinlich, dass sofort klar sein. Es sei denn, Änderungen offensichtlich auf EKG oder Herzüberwachung sind, wird es nur ersichtlich, wenn die Chemie zur Verfügung steht.

(2) Ermittlung von Ursache von ARF, die spezifische Behandlung garantiert

Viele Patienten mit ARF Gegenwart mit anderen Diagnosen. Dehydration sekundär zu Magen-Darm-Verluste, Lungenentzündung, Darmverschluss und neue Beeinträchtigung der Funktionsfähigkeit bei älteren Patienten sind oft die Anfangs &# X0201c; auf nehmen&# X0201d; Diagnosen und eine Diagnose von Nierenversagen ist nur bei Laborparameter später zur Verfügung gestellt werden. Der behandelnde Arzt sollte sich dann die folgenden Fragen stellen (siehe Kasten 1):

(1) Ist das akute oder chronische Niereninsuffizienz&# X0003f;

Zurück Labordaten, Informationen aus Fallnotizen oder GP kann die Antwort geben, aber in vielen Fällen werden solche Daten nicht zur Verfügung. Anämie, Hypokalzämie und Hyperphosphatämie sind nicht gute Indikatoren für Chronifizierung. Renal Sonografie kann zeigen kleine (&# X0003c; 9&# X02005; cm) Nieren, oft mit kortikalen Vernarbung und möglicherweise Zystenbildung, wobei chronische Erkrankung wahrscheinlich ist. Das Gegenteil ist nicht immer wahr&# X02014, das Vorhandensein von zwei normal großen (9&# X02013; 14&# X02005; cm) Nieren nicht immer zeigen akute Erkrankung.

Box 1 Geschichte und Prüfung in einem akuten Nierenversagen&# X02013, allgemeine Punkte

Behandeln Sie lebensbedrohlichen Eigenschaften zuerst&# X02014; Schock, respiratorische Insuffizienz, Hyperkaliämie

Ist das akute oder chronische Niereninsuffizienz&# X0003f;

Eine vollständige Medikamentenanamnese (Strom, den letzten und alternative Medikamente) ist von entscheidender Bedeutung

Gibt es eine Pre&# X02010, Nieren Ursache&# X0003f; Wie ist die gegenwärtige Flüssigkeitsstatus des Patienten&# X0003f;

Könnte dieses Hindernis sein&# X0003f;

Ist intrinsische Nierenerkrankung wahrscheinlich&# X02014, was Urin-Analyse zeigen tut&# X0003f;

(2) Gibt es weitere Hinweise aus der Geschichte&# X0003f;

Weitere gezielte Geschichte wird oft notwendig sein. Hat es einen aktuellen Halsentzündung gewesen (möglich Post&# X02010; Streptokokken-Glomerulonephritis) und, wenn ja, ein Kurs von Amoxicillin (mögliche AIN)&# X0003f; Eine detaillierte Medikamentenanamnese ist wichtig und sollte gegenwärtigen und neuen Medikamente und auch über die Theke Zubereitungen (insbesondere NSAIDs), Freizeitdrogen, und alternative oder pflanzliche Heilmittel enthalten. Box 2 Listen Medikamente häufig mit AIN verbunden. 9 Hautausschlag, Fieber und Arthralgie sind auch andeutend AIN. Knochenschmerzen ist eine Funktion von Myelom.

Kasten 2 Gemeinsame Droge Ursachen der akuten interstitielle Nephritis

Antimikrobielle Mittel

Konstitutionelle Symptome auf eine systemische Vaskulitis hinweisen. Diese häufig die akute Präsentation von vielen Monaten vorausgehen, sind oft von Patienten und Ärzten gleichermaßen entlassen worden (zum Beispiel verstopfte Nase und Nasenbluten als die ersten Symptome der Wegener-Granulomatose), und nur während einer detaillierten Überblick über die Geschichte ans Licht kommen. Haemoptysis könnte zeigen eine Lungen&# X02010, Nierensyndrom.

in derzeit&# X02014 oder vor kurzem&# X02014; hospitalisierten Patienten, nephrotoxischen Wirkstoffen wie Aminoglykoside und Röntgenkontrastmittel müssen rigoros ausgeschlossen werden. Nach Angiographie neigt seine Nierenfunktion Nadir wenige Tage nach der Kontrastmitteldosis zu erreichen. Cholesterin Embolien kann Wochen oder Monate später auftreten.

(3) ein pre&# X02010, Nieren Ursache wahrscheinlich&# X0003f;

Die Bewertung der hämodynamischen Status des Patienten ist ein wesentlicher Bestandteil der ersten Bewertung und Korrektur von Hypovolämie und Hypotonie kann einen Teil der anfänglichen, Rettungs-, Management bilden. Hypotension ist in der Regel leicht zu erkennen&# X02014, aber kann relativ sein. Ein systolischer Druck von 110&# X02005; mm Hg in der hypertensiven Patienten, dessen Normalwert liegt bei etwa 160&# X02005; mm Hg kann Nierenperfusion gefährden. Orthostasesyndrom (eine Abnahme des systolischen Blutdrucks von 20&# X02013; 30&# X02005; mm Hg von der Liege in die aufrechte Position) und der Jugularvenendruck (JVP), mit dem Patienten gemessen bei 45&# X000b0; zur Horizontalen, sind von unschätzbarem Wert Marker der Volumenstatus. Eine signifikante Abnahme posturale mit der JVP nicht sichtbar zeigt Volumenmangel und die Notwendigkeit einer Flüssigkeitsersatz, am besten durch eine schnelle, wiederholte Infusionen von kleinen Volumina durchgeführt (250&# X02005; ml), über einen sicheren venösen Zugang mit regelmäßigen klinischen Neubeurteilung. Sobald der Patient euvolaemic betrachtet wird, sollte Ersatz auftreten gestoppt werden oder können zu einem Lungenödem. 10 Wenn Flüssigkeit Beurteilung ist schwierig Ultraschall Platzierung eines internen Jugularkatheter geführten zentralen Venendruck messen kann notwendig sein. Das Verfahren ist nicht ohne Risiken. Diese werden bei Patienten mit ARF verschärft die Venen zusammengebrochen haben, und ein erhöhtes Risiko von Blutungen aufgrund von Gerinnungsstörungen und Plättchenfunktionsstörung. Die Zeit, um die Aufgabe zu erfüllen darf nicht Flüssigkeit Reanimation verzögern. Der Nachweis der aktuellen&# X02014, oder eine Geschichte suggestive der jüngsten&# X02014; Volumenmangel impliziert eine pre&# X02010, Nieren Ursache oder ATN, und Ansprechen auf die Behandlung unterscheidet zwischen den beiden.

(4) Könnte dies Hindernis&# X0003f;

ARF ist in der Regel mit einer schnellen Linderung der Behinderung reversibel, aber je länger die Verzögerung, je mehr die langfristige Schäden. Obstruktion sollte durch Anamnese und Untersuchung eingeholt werden, bevor auf dringende Sonografie des Harntraktes fortfahren. Prostatahyperplasie Krankheit ist eine häufige Ursache von ARF bei Männern. Obstruktive Harnsymptome kann eine tastbare Blase oder hypertrophe Prostata bei der Untersuchung hervorgerufen, werden gefunden, und / oder Harnröhrenkatheter kann eine erhebliche Restvolumen ergeben. Bei Frauen, Karzinom des Gebärmutterhalses auf vaginale Untersuchung nachweisbar sein. Es kann eine Geschichte von Nierensteinleiden sein. Obstruktion kann weiter proximal auftreten (Abb 1 &# X200B; 1).

Ultrasonography ist ein ausgezeichnetes Werkzeug Hindernis zu erfassen; nicht&# X02010; invasive, relativ einfach, schnell auszuführen, und tragbar. Es gibt auch Informationen über die Nierengröße. Allerdings ist es nicht perfekt, und wird Hydronephrosen zeigen scheitern in etwa 5&# X00025; der Fälle. Encasement der Nieren pelvices und Harnleiter von bösartigem Gewebe oder Retroperitonealfibrose kann zu einem Ausfall führen sogar zu erweitern, wenn behindert, und Dilatation nicht beobachtet werden kann, wenn es eine zusätzliche Pre ist&# X02010, Nierenelement (mit reduzierter GFR), unmittelbar nach einem akuten Obstruktion (&# X0003c; 24&# X02005; Stunden), oder wenn das Nierenbecken abnorm klein ist (eine anatomische Variante). Die Diagnose sollte bei diesen Patienten unterhalten werden, in dem Hindernis auf der Grundlage des klinischen Bildes wahrscheinlich scheint&# X02014; Computertomographie, Zystoskopie mit retrograder ureteropyelography und anterograde Pyelographie sind alternative Mittel, um die Diagnose zu bestätigen. 11, 12 Gelegentlich wird ein Versuch von ureteric Stenting oder perkutane Nephrostomie erforderlich.

(5) Ist intrinsische Nierenerkrankung wahrscheinlich&# X0003f;

Wir brauchen Nierenentzündung auszuschließen, die dringend Diagnose und Behandlung erfordert einen weiteren Verlust zu verhindern&# X02014 und Hilfe Erholung&# X02014; der Nierenfunktion. Geschichte (siehe Kapitel 2) und Prüfung kann Ihnen Hinweise geben (zum Beispiel vaskulitische Hautausschlag). Urin-Analyse ist wichtig und muss bei allen Patienten mit ARF präsentiert durchgeführt werden. Hämaturie oder Proteinurie vorschlagen intrinsische Nierenerkrankung. Urin sollte mikroskopiert und kultiviert werden. Rote Zelle Abgüsse sind sehr suggestiv von Glomerulonephritis, obwohl nur in 30&# X00025; der Fälle. Wenn intrinsische Nierenerkrankung ist wahrscheinlich erachtet, weitere dringende Untersuchung ist wichtig, da zu einem Nephrologen eine dringende Überweisung ist&# X02014; späteren Abschnitten zu sehen.

(6) Erste Untersuchungen

Erste Untersuchungen sind auf die Identifizierung lebensbedrohlichen Merkmale, welche die Schwere der Nierenversagen und einer Komorbidität gerichtet und versucht, die Ursache zu ermitteln. Es gibt eine Reihe von gemeinsamen Untersuchungen sind, dann die an bestimmten Krankheitsbildern gezielt&# X02014; siehe Kasten 3 und Tabelle 1 &# X200B; 1.

Tabelle 1 &# X02003; Spezifische Untersuchungen in ARF

Der relative Anstieg der Harnstoff und Kreatinin kann Hinweise auf die Ursache der Beeinträchtigung der Nierenfunktion bieten: als grobe Orientierung des Blut-Harnstoff (mmol / l) sollte 10 sein&# X00025; des Serum-Kreatinin (&# X003bc; mol / l). Volumenmangel führt zu einem stärkeren Anstieg der Harnstoff im Verhältnis zu Kreatinin, ebenso wie Magen-Darm-Blutverlust. Eine vergleichsweise geringe Blut-Harnstoff in einer schweren Lebererkrankung auftreten können. Muskelnekrose kann eine unangemessen hohe Serum-Kreatinin verursachen. Die Beurteilung der Urin-Osmolalität und der Natriumkonzentration und die Berechnung der fraktionierte Ausscheidung von Natrium, befürwortete zuvor wurde zwischen pre zu ermöglichen&# X02010, Nierenversagen und ATN. In der Praxis ist dies jedoch selten nützlich; klinische Merkmale und Ansprechen auf die Behandlung (hauptsächlich Fluid challenge) sind viel mehr an Bedeutung. Hyperkalzämie, eine hohe Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und erhöht Gesamtproteinspiegel kann ein Hinweis auf Myelom sein.

Nierenbiopsie kann angezeigt werden, wenn intrinsische Nierenerkrankung vermutet wird, vor allem, wenn Serologie ist nicht&# X02010; Diagnose. Die Prüfung der Nierenbiopsie sollte in Verbindung mit einem Nephrologen vorgenommen werden.

Praktische Management

Das Management ist bei der Behandlung keine lebensbedrohlichen Merkmale gerichtet, versucht, die Abnahme der Nierenfunktion zu stoppen oder umzukehren, und wenn nicht erfolgreich die Unterstützung durch eine Nierenersatznieren Erholung erwarten. Hyperkaliämie, Lungenödem und schwere Azidose erfordert sofortige Aufmerksamkeit. Flüssigkeitsbilanz, die Behandlung von weniger schweren Azidose, die Verwendung von Diuretika und Dopamin sowie die Linderung der Behinderung sind Themen in der weiteren Behandlung des Patienten&# X02014, einige mehr umstritten als andere. Vorausgesetzt, kann der Patient durch die Dauer der Nicht aufrechterhalten werden&# X02010; Funktion, und es werden keine weiteren Beleidigungen zufließen, die Niere ist bemerkenswert in seiner Fähigkeit, seine normalen homöostatischen Rolle zu erholen.

(1) Hyperkaliämie

Schwere Hyperkaliämie (Plasma Kalium ([K&# X0002b;]p ) &# X0003e; 6.5&# X02005; mmol / l) ist ein medizinischer Notfall wegen der Gefahr des Lebens Herzarrhythmien bedrohen. Figur 3 &# X200B; 3 sind die Ursachen für eine Hyperkaliämie in ARF. Fragen&# X0002b;]p ein typisches Muster von EKG steigt, ändert sich Ensues: kulminierte / Tented T-Wellen ([K&# X0002b;]p &# X0003e; 6.5&# X02005; mmol / l); Abflachung der P-Welle und eine Verlängerung des QRS-Komplexes ([K&# X0002b;]p 7&# X02013; 8&# X02005; mmol / l); Sinuswellen ([K&# X0002b;]p 8&# X02013; 9&# X02005; mmol / l); und Kammerflimmern oder Asystolie ([K&# X0002b;]p &# X0003e; 9&# X02005; mmol / l) 13 (Fig 4 &# X200B; 4). ). Diese Veränderungen sind nicht immer konsistent, aber, und Patienten mit einem normalen Basis-EKG kann auch Arrhythmien entwickeln. Dringend Behandlung von Hyperkaliämie sollte gestartet werden, wenn das Serum-Kalium &# X0003e; 6.5&# X02005; mmol / l, oder wenn es einen EKG-Veränderungen vorliegen.

Figur 3 &# X02003; Mechanismen der Hyperkaliämie bei akutem Nierenversagen.

Abbildung 4 &# X02003; Ein EKG aus einer Hämodialyse-Patienten mit einem Serum-Kalium von 8,0&# X02005; mmol / l, die klassischen Veränderungen der wesentlichen Hyperkaliämie zeigt: Tented T-Wellen, der P-Welle Abflachung und Verlängerung des QRS-Komplexes.

Die Behandlung von Hyperkaliämie kann in vier Stufen (Tabelle 2 geteilt werden &# X200B; 2)

Tabelle 2 &# X02003; Zusammenfassung der Behandlungsstrategien in Hyperkaliämie (siehe Text für Referenzen)

Stabilisierung von Kardiomyozyten

Calcium antagonisiert die Wirkung von Hyperkaliämie, das Myokard innerhalb weniger Minuten der Infusion zu stabilisieren und ein normales EKG-Kurve produzieren ohne Serumkaliumspiegel beeinflussen. Es sollte sofort, wenn P-Welle oder QRS Änderungen vorhanden sind, gegeben werden. Ein Bolus von 10&# X02013; 20&# X02005; ml 10&# X00025; Calciumgluconat oder Chlorid wird intravenös über zwei bis fünf Minuten gegeben&# X02014, erstere aufgrund einer geringeren Risiko von Gewebeschäden vorzuziehen ist, wenn Extravasation auftritt. Hohe Serumcalciumkonzentrationen potenzieren die Kardiotoxizität von Digoxin&# X02014; Kalzium sollte als langsame Infusion in hyperkalaemic Patienten verabreicht werden, der Einnahme dieses Medikaments (das heißt, 10&# X02005; ml 10&# X00025; Calciumgluconat in 100&# X02005; ml 5&# X00025; Dextrose über 30&# X02005; Minuten). 14

Die Reduktion der Plasma-Kaliumkonzentration

Behandlung mit Calcium ist ein Maß temporising &# X0201c; Kauf Zeit&# X0201d; während Maßnahmen, um die Serum-Kalium durch die Erhöhung der zellulären Aufnahme zu reduzieren gestartet. Es gibt verschiedene Optionen:

Insulin mit Glucose

Insulin wirkt schnell die Zellmembran Na indirekt aktivieren&# X0002b; / K&# X0002b;&# X02212; ATPase und somit zelluläre Kaliumaufnahme zu erhöhen, wahrscheinlich über die Aktivierung von Na&# X0002b; / H&# X0002b; Kanäle und eine Erhöhung der intrazellulären [Na&# X0002b;]. 15 Die Zugabe von Glukose zu dem Insulinbolus ist notwendig, eine Unterzuckerung zu verhindern. Zehn Einheiten von schnell wirkenden lösliches Insulin sollte auf 50 hinzugefügt werden&# X02005; ml 50&# X00025; Dextrose und infundiert über 10&# X02013; 20&# X02005; Minuten. Eine Reduktion der [K&# X0002b;]p wird nach 20 gesehen&# X02013; 30&# X02005; Minuten. Insulin kann allein hyperglykämischen Patienten verabreicht werden (Blutzucker &# X0003e; 14&# X02005; mmol / l) als Infusion von weiteren Glucose Hyperkaliämie Sekundär seiner osmotische Wirkung verschlechtern. Diese 16, plus die Notwendigkeit schnell erreicht supraphysiologischen Insulinspiegel einen hypokalämische Effekt zu erzeugen, erklären die Unzulänglichkeit der Glukose-Infusion allein als Behandlung für eine Hyperkaliämie in nicht&# X02010; Diabetes-Patienten. 17 Ob Insulin und Dextrose oder Insulin allein, verwendet wird, sollte der Blutzucker sorgfältig für mindestens sechs Stunden überwacht werden. Hypoglykämien traten in bis zu 75&# X00025; in einigen Studien von Patienten, und wurde mit einer höheren Insulin- oder niedriger Glukose Dosen im allgemeinen verbunden sind. 13

&# X003b2;2 adrenerge Agonisten

Salbutamol bindet an &# X003b2;2 Rezeptoren und durch cytosolische zweite Boten aktiviert die Na&# X0002b; / K&# X0002b;&# X02212; ATPase, wodurch zelluläre Kaliumaufnahme zu fördern. Vernebelt und intravenöser Salbutamol erzeugen eine ähnliche Wirkung wie Insulin, aber bei höheren Dosen als bei Bronchospasmus verwendet (10&# X02013; 20&# X02005; mg über einen Vernebler oder 0,5&# X02005; mg intravenös). Bis zu 40&# X00025; nicht reagieren der Patienten. Tachykardie ist üblich, vor allem nach der intravenösen Verabreichung. Das Verfahren sollte nicht bei Patienten angewendet werden, wobei &# X003b2; Blockern oder in denen mit einem hohen Risiko für kardiale Nebenwirkungen. Aus diesen Gründen ist Insulin das Mittel der Wahl zu reduzieren [K&# X0002b;]p. aber Salbutamol kann vorzugsweise in bestimmten Umständen, insbesondere pädiatrische Patienten, 18 und kombinierte Therapie mit Insulin und Dextrose sowie Salbutamol sein kann wirksamer als entweder Behandlung allein. 13

Natriumbicarbonat

Die Infusion von Natriumbicarbonat wenig unmittelbare Wirkung auf Hyperkaliämie, kann aber verwendet werden, Azidose zu korrigieren (siehe später).

Entfernung von Kalium aus dem Körper

Während die oben genannten Techniken Kalium zur Umverteilung dienen, werden immer noch zu groß sein die Gesamtmenge von einem Patienten mit ARF erhalten. Wenn rein pre&# X02010; Nierenversagen vorliegt, und reagiert auf die Reanimation, erhöht dann Nierenkaliumausscheidung ganzen Körper auf das normale Niveau zurück dienen. Zusätzliche Mittel zur Erhöhung der Kaliumverlust sind oft in solche, deren Nierenfunktion versagt erforderlich zu verbessern.

Ionenaustauscherharze

Diese binden Kalium im Gastrointestinaltrakt, im Austausch gegen Calcium oder Natrium, und führen zu einer erhöhten Kaliumausscheidung im Stuhl. Calcium Resonium (Calcium Polystyrolsulfonat) und Resonium A (Natriumpolystyrolsulfat) sind die am häufigsten verwendet wird, in einer oralen Dosis von 15 g gegeben bis zu dreimal täglich, zusammen mit einem osmotischen Abführmittel (zB Lactulose 10&# X02005; ml) zu verhindern Verstopfung. Sie können auch rektal verabreicht werden. Ein Effekt dauert zwei bis drei Stunden. Nebenwirkungen sind Hyperkalzämie und Salz / Wasser-Überlast (mit Calcium und Natrium-Harze jeweils enthält) und Hypomagnesiämie. Sie sind besonders geeignet für die Verwendung in Situationen, in denen Kaliumspiegel mäßig hoch sind (etwa 6,5&# X02005; mmol / l), vergleichsweise stabil, und eine Verbesserung der Nierenfunktion des Patienten wird erwartet, oder Dialyse geplant ist, sondern kann verzögert werden.

Hämodialyse

Dies ist die endgültige Mittel, mit dem Kalium kann aus dem Körper entfernt werden und wird in refraktären schwere Hyperkaliämie angegeben. Hämodialyse ist effektiver als Hämofiltration oder Peritonealdialyse an Kalium Entfernung und hat eine unmittelbare Wirkung einmal gestartet. Maximale Entfernung erfolgt in der ersten Stunde der Dialyse. Serum-Kalium kann um 1,2 verringern&# X02013; 1,5&# X02005; mEq / l / h, wenn Kalium freie Dialysat verwendet wird, der Hypokaliämie und Arrhythmien fällen können. Im allgemeinen wird eine Dialysat Kaliumkonzentration von 1,0 oder 1,5&# X02005; mmol / l verwendet wird. Höhere Konzentrationen können in Patienten mit einem Risiko von Arrhythmien verwendet werden (vor allem, wenn Digoxin) und eine niedrigere Konzentration, wo es eine Fortsetzung hyperkalaemic Antrieb wie Rhabdomyolyse ist, Tumorlyse und Hämolyse. Einige Rebound des Kaliumspiegels tritt nach der Dialyse, vor allem, wenn Ausgangswerte waren hoch oder Behandlungen zelluläre Aufnahme zu erhöhen, wurden verwendet, pre&# X02010; Dialyse 14, 15, 16

Verhinderung weiterer Kaliumansammlung.

Dies kann durch eine niedrige Kalium Ernährung erreicht werden.

(2) Lungenödem

das Oligo&# X02010; anurischen Patienten mit Lungenödem von Flüssigkeit Überlastung (mit / ohne zugrunde liegenden Herzerkrankung) eine klinische Herausforderung. Wie bereits erwähnt, wenn erhebliche ventilatory Ausfall vorhanden ist, muss diese zuerst behandelt werden, durch zusätzlichen Sauerstoff, nicht&# X02010; invasive Beatmung oder Intubation und Beatmung, über den Zustand des Patienten abhängig. Während diese Maßnahmen ergriffen werden, die pharmakologische Behandlung der dekompensierten Herz abladen kann gestartet werden&# X02014; intravenöse Opioide (Diamorphin 2.5&# X02013; 5&# X02005; mg, sorgfältig je nach dem Grad von Atemnot genommen) und einer intravenösen Infusion von Nitrat (beispielsweise Glyceryltrinitrat 50&# X02005; mg in 50&# X02005; ml 0,9&# X00025; Kochsalzlösung, mit einer Rate von 2&# X02013; 20&# X02005; ml / h halten den systolischen Blutdruck &# X0003e; 95&# X02005; mm Hg)&# X02014 und versucht, eine Harnausscheidung zu provozieren. Viel größere Dosen von Diuretika sind bei Niereninsuffizienz erforderlich, zum Beispiel Furosemid 250&# X02005; mg in 50&# X02005; ml 0,9&# X00025; Kochsalzlösung über eine Stunde, mit einer Wirkung innerhalb von ein bis zwei Stunden zu sehen ist, wenn überhaupt, und dem, wenn wirksame wiederholt werden. Venesection ist eine weitere verzweifelte Maßnahme.

Wenn diese Maßnahmen nicht erfolgreich sind, oder wenn der Patient in extremis ist so, dass sie scheinen nicht wirksam erweisen, dann Flüssigkeitsentzug durch Nierenersatztherapie ist die definitive Antwort. Entweder Hämodialyse oder Hämofiltration verwendet werden kann, ist die Wahl der Modalität oft von den zusätzlichen Bedarf des Patienten bestimmt, insbesondere die Notwendigkeit von Herz-Kreislauf- und Atmungsunterstützung, und die Position, in der sie am besten gedient werden.

Lungenödem ist oft das Ergebnis einer übermäßigen Flüssigkeitszufuhr und kann bei vielen Patienten zu erwarten&# X02014, vor allem diejenigen mit bekannten Herzdysfunktion, ältere Menschen und diejenigen, die Lautstärke voll am Anfang erscheinen&# X02014, und hoffentlich durch vernünftigere intravenöse Flüssigkeitstherapie (siehe Abschnitt 4 unten) vermieden.

(3) Azidose

Schwere metabolische Azidose (Blut-pH &# X0003c; 7.2) oft begleitet ARF und entsteht durch eine Vielzahl von Mechanismen, die beide zu einer verminderten Nierenfunktion und die zugrunde liegende Ursache der Krankheit des Patienten zusammen. Die systemische Azidose beeinträchtigt Herzkontraktivität induziert Bradykardie, produziert Vasodilatation und vermehrt Hyperkaliämie, unter anderen Effekten. Umkehren Azidose durch Verabreichung einer alkalischen Lösung,&# X02014; Natriumbicarbonat&# X02014, scheint sinnvoll zu sein, aber es gibt sehr wenig Anzeichen dafür, dass es Nutzen bringt. Bolus-Therapie mit hypertonischen (8,4&# X00025;) Natriumbicarbonat kann die intrazelluläre Azidose verschlechtern (während der Kliniker durch die Verbesserung der Blut-pH täuschen&# X02014; paradox Azidose) und verursachen osmotische Vasodilatation, Überschwinger metabolische Alkalose, hypernatraemia und Extravasationsverletzung wenn nicht in eine zentrale Vene geliefert. 19 Sowohl 8.4&# X00025; und 1,26&# X00025; Lösungen bieten eine Natrium Last, die Extrazellulärvolumens Expansion verursacht und kann ein bereits Volumen überladene Patienten in Lungenödem schieben. Isotonische (1,26&# X00025;) Lösungen können eine Rolle als Flüssigkeitsersatz-Therapie bei stabilen Patienten mit einer mittelschweren bis schweren Azidose und eine Voraussetzung für die Flüssigkeitsersatz, bei denen eine Dialyse nicht unmittelbar bevorsteht. Hämodialyse oder Hämofiltration wird in der Regel erforderlich sein, schwere Azidose in oligoanuric Patienten zu behandeln.

(4) Die Flüssigkeitsbilanz

Die Annäherung an den hypovolämischen Patienten mit pre&# X02010; Nierenversagen wurde bereits früher beschrieben. Welches ist die optimale Reanimation Flüssigkeit wird noch diskutiert. Physiologische Kochsalzlösung und 4&# X00025; Albumin haben klinische Äquivalenz, durch die jüngste SAFE-Studie von Patienten auf Intensivstationen in Australien und Neuseeland zugelassen gezeigt, und das Umstürzen früheren Studien, dass Albumin Einsatz zeigen, können mit einer höheren Sterblichkeit in Verbindung gebracht werden. 20, 21 Sobald der Patient euvolaemic (normotensiven, kein Haltungs- Tropfen, JVP und / oder zentrale Venendruck (CVP) normal), sollte darauf geachtet werden Flüssigkeitsüberlastung und eine Erhaltungstherapie zu vermeiden, begann, als die Rechnung von Nieren- und unempfänglich nimmt Verluste, für eine positive Bilanz von 500 Zielen&# X02005; ml / Tag (stündliche Eingangs &# X0200a; =&# X0200a; vorherige Stunde Ausgang plus 25&# X02005; ml). Dies erfordert eine genaue Beobachtung und Aufzeichnungen von Pflegepersonal und regelmäßige Wieder&# X02010; Beurteilung durch den Arzt.

(5) Dopamine

Die Verwendung von niedrigen Dosis (1&# X02013; 3&# X02005;&# X003bc; g / kg / min) Dopamin wurde befürwortet bei kritisch kranken Patienten Nierenperfusion zu erhöhen. Neuere Studien, einschließlich einer großen randomisierten kontrollierten Studie haben gezeigt, Wirksamkeit auf die Nieren Ergebnis oder die Gesamtsterblichkeit fehlt. 22, 23 Verwendung von Dopamin kann auch Splanchnikusperfusion verringern, drücken Sie die Atmung, Hypophysenvorderlappen Hormonfreisetzung und Funktion, unterdrücken und die Nierenfunktion in hypovolämischen oder normovolämische Patienten verschlechtern. 23 Die Routineeinsatz in ARF ist nicht vertretbar. 24

(6) Diuretics

Es gibt eine theoretische Begründung für die Verwendung von Schleifendiuretika in ARF&# X02014; Hemmung der Na&# X0002b; / K&# X0002b; / 2Cl&# X02212; Pumpe im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife, mit anschließender Abnahme der Na&# X0002b; / K&# X0002b;&# X02212; ATPase-Aktivität sollte der Sauerstoffbedarf der Zellen zu verringern, und damit ihre Anfälligkeit für ischämische Schädigung. 25 Es gibt kaum klinische Daten, dies zu unterstützen, und jüngste Studien haben entweder korreliert, um die Verwendung von Diuretika mit einer erhöhten Mortalität, 26 oder keinen Nutzen gezeigt. 27 Es scheint vernünftig, Diuretika verwenden nur in angemessener Weise wieder zum Leben erweckt&# X02014, aber oligurisch&# X02014; Patienten mit einer Dosis auf den Grad der Beeinträchtigung der Nierenfunktion geeignet (250&# X02005; mg Furosemid intravenös über eine Stunde ist ein Standard-Schema), und harntreibende Behandlung zu stoppen, wenn Oligurie weiterhin besteht. Konvertieren von oligurisch auf nicht&# X02010; oligurisch Nierenversagen kann mit Flüssigkeits- und Elektrolytmanagement helfen, aber scheint nicht eventuelle Notwendigkeit einer Dialyse oder die Gesamtsterblichkeit zu beeinflussen und sollten nicht den Beginn der Nierenersatztherapie verzögern, wenn nicht anders angegeben. 28 Es gibt keine Daten, die die Verwendung von Mannit zu unterstützen.

(7) Linderung der Behinderung

Es ist wichtig, sofort Harnwegverschluss zu entlasten. Blase Obstruktion kann durch Passage eines Harnröhrenkatheters entlastet werden&# X02014, die bei allen Patienten mit ARF berücksichtigt werden sollten, um genau messen Harnausscheidung&# X02014, aber Linderung der oberen Trakt Behinderung erfordern entweder anterograde (perkutane Nephrostomie) oder retrograden (Zystoskopie und retrograden ureteral Katheterisierung) nähert. Harnröhren-Katheterisierung kann sofort durchgeführt werden, aber auch andere Techniken erfordern Planung. Die enge Zusammenarbeit zwischen nephrologischen, urologische und Strahlen Dienste erforderlich ist, und in vielen Fällen Nierenersatztherapie notwendig sein kann, bevor Linderung der Behinderung erreicht werden kann.

Eine signifikante Diurese kann Erleichterung der vollständigen Harnwegverschluss, sowohl durch geeignete (Ausscheidung von gelösten Stoffen beibehalten und Wasser) und unangemessene Mechanismen (Rohr konzentriert Dysfunktion) erschweren. Schwere polyuria ist selten und erfordert eine sorgfältige Verwaltung Volumenmangel und mögliche Voraus zu verhindern&# X02010, Niereninsuffizienz, oder übereifrige Flüssigkeitszufuhr und eine weitere Fahrt nach Diurese. 29 Obstruktion kann in einer gestörten distalen Rohr Reaktion auf Aldosteron, was zu einer paradoxen hyperkalaemic Azidose führen, wenn entlastet. Dies löst in der Regel spontan. Eine kleine Anzahl wird permanent Tubulusschäden und eine persistente Salzverlust Nephropathie. 30, 31

(8) Allgemeine Maßnahmen

Zusätzlich zu den spezifischen Maßnahmen oben erörtert, die laufende Betreuung des Patienten mit ARF sollte bei der Verhinderung weiterer Nieren Beleidigungen und die Unterstützung der normalen Physiologie gerichtet werden. Zusätzliche Nierenschäden wird häufig durch wiederkehrende Episoden von reduzierter Nierendurchblutung erzielt hat, manchmal schwierig, in der instabilen Patienten zu vermeiden, sondern auch durch die Gabe von nephrotoxischen Arzneimitteln, meist NSAIDs, ACE&# X02010; I, und Aminoglykoside und Glycopeptid-Antibiotika. Die beiden letzteren sollte entsprechend überwacht Plasmakonzentration dosiert werden. Es gibt viele andere Medikamente, die eine Dosisanpassung auf die GFR des Patienten abhängig erfordern, nicht weil sie direkt nephrotoxischen sind, sondern weil eingeschränkte Nierenausscheidung ändert ihre Pharmakodynamik (zB Cephalosporin-Antibiotika, Morphin). Der Einsatz von Kontrastmitteln sollte auch (siehe weiter unten) vermieden werden.

Patienten mit ARF kann von starken Blutungen leiden wegen Urämie induzierten Thrombozytendysfunktion und Koagulopathien (beispielsweise assoziierten Sepsis disseminierte intravaskuläre Koagulation). Korrektur der Gerinnungsstörung kann mit Blutprodukten und Vitamin K. Nierenersatztherapie (RRT) verbessern kann Thrombozytenfunktion aber DDAVP und Kryopräzipitat kann erforderlich sein, erforderlich sein. ARF ist im Zusammenhang mit zahlreichen Stoffwechselstörungen aber Energieaufwand nicht wesentlich erhöht. 32 assoziierte Erkrankungen wie Sepsis und Verbrennungen führen jedoch oft zu hyperkatabolen Staaten. Kohlenhydrat- und Eiweißbedarf sollte individuell und im Idealfall über die enterale Route geliefert zugeschnitten werden. Eine parenterale Verabreichung kann in einigen erforderlich sein. Volume ist eine wichtige Überlegung und muss in RRT Verschreibung berücksichtigt werden. Zusätzliche wasserlösliche Vitamine kann erforderlich sein, da diese von RRT entfernt werden. 32, 33 gibt es eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionen. Gute Infektionskontrolle Praktiken und eine niedrige Schwelle für eine infektiöse Ätiologie für jede klinische Verschlechterung Berücksichtigung kann das Risiko minimieren. Pflege von Druckbereichen und Prophylaxe gegen tiefe Venenthrombose kann einige der Probleme von längerer Unbeweglichkeit vermeiden.

Indikationen für die Nierenersatztherapie

Einige Patienten garantieren nephrologischen oder Intensivstation Unterstützung von Anfang an, einige auf die medizinischen Maßnahmen reagieren oben skizzierte und erholen, und andere können nephrologischen Eingang später im Verlauf ihrer Erkrankung benötigen. Als breite Verallgemeinerung, Patienten mit ANV im Rahmen einer systemischen Erkrankung&# X02014, oft mit Ausfall mehrerer Organsysteme&# X02014; erfordern Intensivstation Zulassung aufgrund ihrer wahrscheinlichen Bedarf für eine intensive Überwachung, Pflege und Unterstützung von anderen Organsystemen. Patienten mit nur einer Organnierenversagen kann in der Regel auf einer Nieren-Station verwaltet werden, und Nephrologen häufig die Rolle des intensivist auf der Intensivstation zu unterstützen. Die Schwere der ARF wird die Dringlichkeit für Nephrologie Weisung bestimmen, aber dies sollte noch am selben Tag sein, wenn intrinsische Nierenerkrankung vermutet wird.

Richtlinien für den Start des RRT sind in Kasten gegeben 4. 34 Es muss betont werden, dass der Patient als Ganzes betrachtet werden sollte und Dialyse weder gestartet noch auf der Grundlage einer einzigen Variablen zurückgehalten. Es ist gängige Praxis RRT auf ein zu starten &# X0201c; früher&# X0201d; Phase bei Patienten mit Multiorganversagen aufgrund ihres Potenzials für eine weitere Verschlechterung und die Vorteile, die RRT bringen kann. Bevor RRT beginnen, müssen sie auch, ob aggressive Behandlung des Patienten am besten Interessen in Betracht gezogen werden, vor allem bei Patienten mit signifikanter vorklinischer&# X02010; morbiden funktionelle Beeinträchtigung und extra&# X02010, Nieren Komorbidität. Der Patient und seine Familie sollten&# X02014; wo immer möglich&# X02014; ein Teil dieses Prozesses sein.

Box 4 Wer Dialyse braucht&# X0003f; Leitlinien für die Einleitung der Nierenersatztherapie

Schwere Hyperkaliämie, reagieren nicht auf die medizinische Therapie

Flüssigkeitsüberladung mit Lungenödem (im Zusammenhang mit akutem Nierenversagen)

Urämie (Blut-Harnstoff &# X0003e; 30&# X02013; 50 mmol / l)

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