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Pilz- und Parasiteninfektionen des Auges

Sektion Infektiologie, Veterans Affairs Medical Center, Kansas City, Missouri 1; University of Kansas School of Medicine, Kansas City, 2 und Lawrence Memorial Hospital, Lawrence, Kansas 3; und Department of Ophthalmology, Washington Hospital Center, Washington, D. C. 4

&# X0002a; Entsprechende Autor. Postanschrift: Forschung, Veterans Affairs Medical Center, 4801 Linwood Blvd. Kansas City, MO 64128. Telefon: (816) 861-4700, ext. 6713. Fax: (816) 922-4687. E-mail: ten.epacsten@sztolk.

Copyright &# X000a9; 2000 American Society for Microbiology

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Abstrakt

Die einzigartige Struktur des menschlichen Auges sowie der Exposition des Auges direkt der Umgebung macht es anfällig für eine Reihe von ungewöhnlichen infektiösen durch Pilze und Parasiten verursachten Krankheiten. Wirtsabwehr gegen diese Mikroorganismen gerichtet, einmal anatomische Barrieren verletzt werden, sind oft nicht ausreichend Verlust der Sehkraft zu verhindern. Daher sind die rechtzeitige Erkennung und Behandlung der beteiligten Mikroorganismen im Vordergrund. Die Anatomie des Auges und seiner umgebenden Strukturen mit einem Schwerpunkt auf die Assoziation der Anatomie mit spezifischen Infektion von Pilzen und Parasiten vorgestellt. So sind zum Beispiel Fadenpilzinfektionen des Auges in der Regel durch ein Trauma durch Gegenstände kontaminiert durch pflanzliches Material der Hornhaut oder Globus oder durch Erweiterung der Infektion von benachbarten NNH zu durchdringen. Fungal Endophthalmitis und Chorioretinitis, andererseits sind in der Regel das Ergebnis von vorhergehenden Fungämie dem Augengewebe Animpfen. Candida spp. sind die häufigste Ursache von endogenen Endophthalmitis, obwohl Erstinfektion mit den dimorphen Pilzen Infektion und Vernarbung der chorioretina führen kann. Tragen von Kontaktlinsen mit Keratitis durch Hefen, filamentösen Pilzen und Acanthamoebae spp verursacht verbunden. Die meisten parasitären Infektionen des Auges treten jedoch folgende Blut übertragene Beförderung des Mikroorganismus für das Auge oder benachbarte Strukturen.

Dies ist eine umfassende Überprüfung der Pilz- und Parasitenerkrankungen des Auges. Zahlreiche Pilze und Parasiten infizieren das Auge entweder durch direkte Einführung durch Trauma oder Operation, durch Verlängerung von infizierten benachbarten Geweben oder durch hämatogene Verbreitung für das Auge. Die Mehrzahl der klinisch wichtigen Arten von Pilzen und in Augeninfektionen beteiligt Parasiten werden in diesem Artikel überprüft. Die Pilze sind in Bezug auf den anatomischen Teil der in Krankheit beteiligt Auge diskutiert, während Parasiten durch die Krankheiten behandelt werden, die sie verursachen. Der Schwerpunkt wurde auf die Literatur in diesem Jahrzehnt veröffentlicht gelegt, aber vor bemerkenswert, Bewertungen und Fallberichten enthalten sind. Ein Glossar der ophthalmologischen Bedingungen verwendet wird, am Ende des Papiers (Appendix A) vorgesehen ist. Wir schlagen vor, dass die Arbeiten von Beard und Quickert (26a) und Snell und Lemp (252a) als Referenzen die Anatomie des Auges über konsultiert werden.

Anatomie des Auges und seine Beziehung zu infektiöser Prozesse

Orbits, ihre Soft Tissue Inhalt und benachbarten Strukturen

Die Bahnen sind birnenförmige Knochenhohlräume, die die Kugeln, Augenmuskeln, Nerven, Fett und Blutgefäße (Abb enthalten. &# X200B; (Bild 1, 1. links). Die Wände der Umlaufbahn sind aus sieben Knochen besteht. Die periostale Abdeckung des orbitalen Knochenhöhle Sicherungen nach vorn mit dem Orbitaseptum und posterior mit der Dura mater. Abszesse in der subperiosteal Raum lokalisieren. Das Dach, mediale Wand und Boden der Orbita es von benachbarten NNH trennen, einschließlich der Oberkiefer, frontal, ethmoid und Keilbeinhöhle. Die NNH von entstehen und in die Nasenhöhle abfließen. Somit besteht eine innige anatomische Beziehung zwischen der Umlaufbahn und den benachbarten Nasennebenhöhlen und die letztere kann die Quelle einer Orbital Infektion (Abb. &# X200B; (Bild 1, 1. rechts).

(Links) Das menschliche Auge in situ mit den Tunics zurück geschält, um einen Teil des Gefäßsystems der Netzhaut, Linse Belichten und vordere Kammer von der Seite gesehen. (Rechts) Das Verhältnis der Nasennebenhöhlen für das Auge. Die obere Abbildung zeigt eine Seiten .

Die dünnsten Knochenwände der Bahn sind die Lamina papyracea, die die Siebbeinhöhlen decken. Sie werden üblicherweise in jedem Bruch der Bahn von Kraft auf den Periorbitalbereichs beteiligt. Als Ergebnis der Fraktur besitzt sinus microbiota direkten Eindringen in die Orbitalgewebe. Infektionen des Siebbeinhöhle bei Kindern erstrecken sich häufig durch die Lamina papyracea (ohne Bruch), wodurch Orbitaphlegmone. Die Seitenwand des Keilbeins ist auch die mediale Wand des optischen Kanals. Daher Infektionen des Sinus sphenoidalis auf den Sehnerv beeinträchtigen kann, in Sehverlust oder Gesichtsfeldanomalien zur Folge hat.

Es gibt mehrere wichtige Kommunikation durch Öffnungen in der knöchernen Umlaufbahn zu benachbarten Strukturen, einschließlich der oberen und unteren Orbital Risse, die Fossa lacrimalis und Tränen-Nasen-Kanal und dem optischen Kanal. Diese Öffnungen können als direkte Passage für einen infektiösen Prozess zwischen der Bahn und der umgebenden Strukturen dienen.

Blutversorgung des Orbits

Die Blutversorgung der Bahn ist in erster Linie durch die Augenarterie und seine Zweige. Die Mehrheit der orbitalen venösen Abfluss erfolgt über die V. ophthalmica superior, die Kurse durch die obere Spalt zum Sinus cavernosus. Der Sinus cavernosus ist ein Venenplexus hinter dem Scheitelpunkt der Umlaufbahn befindet. Als primäre Venensystem Orbital Drainage empfängt, ist der Sinus cavernosus anfällig für Venenthrombose sekundäre intravaskulären Verlängerung der Infektion zu lenken. Veins aus dem Gesicht und vielen vorderen Orbitalvenen anastamose und werden Zuflüsse des orbitalis superior Vene. So kann Gesichts Infektionen durch diese Kommunikation zu einer Infektion des Sinus cavernosus führen, was eine tödliche Komplikation sein kann.

Die Lider und Tränen-System

Die Augenlider besitzen zwei Schutz anatomischen Barrieren um das Eindringen von Krankheitserregern über die vordere Oberfläche der Kugel zu verhindern. Das erste ist das Septum orbitale eine dünne Mehrschichtfasergewebe, das die Bahn von dem Augenlid in präseptalen und postseptal Räume und dient als physikalische Barriere trennt Infektionen zu verhindern posterior in Augenhöhlenfett ausbreitet. Die zweite ist die Bindehaut, die auf sich selbst zurückreflektiert wird. Dies verhindert, dass Material auf der vorderen Oberfläche der Erdkugel aus frei posterior entlang ihrer Oberfläche bewegt wird.

Die Tränen-System wird der Tränendrüse, akzessorischen Drüsen umfasste, und die Ausscheidungsorgane System. Die Tränendrüse sondert Tränen, die über die Hornhaut überliefern und die Tränen- Exkretionssystem am puncta eingeben. Die puncta Abflüssen Tränen in die canalicular System, das auf den Tränensack führt. Risse in den Tränensack Drain mit der Nase. Tränensystem bildet somit einen direkten Durchgang von der vorderen Augenanhangsgebilde in die Nasenhöhle. Mit einem Gesamt nasolacrimal Obstruktion, infiziertes Material in den Sack kann auf die Augenoberfläche erhitzt.

The Globe, einschließlich der Sclera und Choroidea

Der erwachsene menschliche Auge beträgt etwa 24 mm in anterior-posteriore Länge und 6 mm 3 im Volumen. Die Grundstruktur der Erde besteht aus drei konzentrischen Schichten oder Tunics. Die äußerste Tunika ist der Hornhaut und Sklera umfasst. Die mittlere Tunika ist der Uvea. Es besteht aus der Aderhaut, Ziliarkörper und Iris. Die innerste Tunika ist die Netzhaut (Abb. &# X200B; (Bild 1, 1. links).

Die hintere äußere Schicht der Kugel ist die Sklera, die aus Kollagen und Grundsubstanz besteht. Die sklerale Breite im Bereich von 0,3 bis 1,0 mm. Die Sklera ist im Wesentlichen avascular außer für oberflächliche episklerale Gefäße und der intrasklerale Gefäßplexus. Die Aderhaut ist eine vaskuläre Tunika, die den hinteren Teil des Uvea umfasst. Der Zweck dieses stark vaskularisierten Gewebes ist nutritive Unterstützung für die äußere Schicht der Netzhaut zu schaffen. Die Durchblutung und Sauerstoffversorgung der Choroidea sind sehr hoch im Vergleich zu den anderen Geweben im Körper. Aufgrund dieser Eigenschaften kann die Chorioidea als fruchtbarer Ort für die Verbreitung von hämatogen Ausbreitung Krankheitserreger dienen.

Vorderkammer, Kammerwasser, Cornea und Iris

Die vordere Kammer ist ein Raum, ventral durch die Hornhaut und posterior durch die Irisblende und Pupille begrenzt und mit wässrigem Humor (Fig gefüllt. &# X200B; (Bild 1, 1. links). Die wässrige Humor durch nichtpigmentierten Ciliarepithel in der hinteren Kammer erzeugt wird, gelangt durch die Pupillenöffnung in die vordere Kammer, wo es austritt. Die Hornhaut ist avascular und seine Stroma besteht aus hoch organisierten Kollagenfasern zusammengesetzt. Ein Tränenfilm aus drei Schichten bedeckt die vordere Fläche der Hornhaut.

Die Iris ist der vordere Verlängerung des Ziliarkörpers, der eine kontraktile Membran vor der vorderen Oberfläche der Linse bildet. Er trennt die vorderen und hinteren Kammern. Die zentrale Öffnung in der Iris ist die Pupille, die ständig Größe in Antwort auf die Lichtintensität ändert.

Hinterkammer, Linse und Glaskörper

Die hintere Kammer ist nach vorne durch die Irisblende und Schüler und posterior durch die Linse und Zonulafasern (Abb begrenzt. &# X200B; (Bild 1, 1. links). Die Linse ist eine avaskuläre bikonkave kristalline Struktur zentral in der hinteren Kammer angeordnet. Weiter geht es im Laufe des Lebens, empfängt Ernährung aus den wässrigen und Glaskörpersäfte zu wachsen.

Der Glaskörper ist eine gelartige Substanz, die das hintere Segment des Auges einnimmt. Es besteht aus einem Kollagengerüst durchsetzt mit Hyaluronsäure. Im Normalzustand ist es optisch klar, während bei der intraokularen Entzündung kann es trüb geworden.

Retina und Sehnerv

Die Netzhaut ist die innerste Schicht der Augen Tuniken. Es ist eine dünne, transparente, netzartige Membran, die Lichtenergie einfängt. Die Netzhaut besteht aus 10 Schichten, wobei die Schicht am nächsten zu dem Inneren des Globus die Photorezeptoren genannt Stäbchen und Zapfen enthält. Die innere Hälfte der Netzhaut erhält seine Blutversorgung von der zentralen Netzhaut-Arterie und die äußere Hälfte erhält ihr Blut aus der Aderhaut.

Die inneren Zellschicht Axone in der Retina Ausgang der Globus den Sehnerv (Abb gut zu machen. &# X200B; (Bild 1, 1. links). Dieser Nerv wird von Pia mater, Arachnoidea umgeben, und Dura mater meningeal Beläge, die eine direkte Erweiterungen aus der Schädelkalotte sind. Die Sehnerven sind anfällig für infektiöse Prozesse sowohl innerhalb der Schädelhöhle und in den Bahnen stammen.

OCULAR Abwehrmechanismen

Anatomische Defenses

Die Oberfläche des Auges wird mit mechanischen und immunologischer Funktionen bewaffnet sich gegen eine feindliche Umgebung zu schützen. Die Abwehrmechanismen sind native und erworben, sowohl verallgemeinerte und spezifische (8). Es ist offensichtlich klar, dass freiliegende Abschnitte des Auges besitzen eine bemerkenswerte Abwehr von Mikroorganismen. Um diese Verteidigung durchbrechen wird, Trauma in irgendeiner Form in der Regel erforderlich.

Die Augenlider bieten mechanischen Schutz der Augenoberfläche. Die Wimpern initiieren Blinzelreflex gegen Schwebeteilchen oder Trauma zu schützen. Die Hornhaut ist außerordentlich empfindlich und taktile Stimulation seiner Oberfläche initiiert auch den Blinkreflex. Die Deckel fegen über die vordere Fläche der Erde Tränen, Schutt, Mikroben und Allergene auf die Tränen- Ausscheidungsorgane System zu lenken. Lipids von den Meibom-Drüsen abgesondert halten die Stabilität des Tränenfilms.

Die nichtkeratinisierten Plattenepithel der Bindehaut und der Hornhaut dient als Schutz anatomische Barriere gegen Krankheitserreger. Die Basalmembran und zelluläre junctional Komplexe der Hornhaut tragen zu seiner Undurchlässigkeit (184). Indigene Augen Flora der Lider und der Schleimhäute Augenoberfläche dienen eine Schutzfunktion durch die Möglichkeit Begrenzung für pathogene Organismen, die Oberfläche (89) zu kolonisieren.

Die vaskuläre Versorgung an die Oberfläche des Auges ist eine Hauptleitung der Immunabwehr. Die Augenentzündungsreaktion beinhaltet Gefäßerweiterung und Ausschwitzen von immunologisch aktiven Substanzen und Zellen, einschließlich Makrophagen, neutrophilen Granulozyten und Lymphozyten (167).

Defenses des Tränenfilms

Der Tränenfilm besteht aus drei Schichten: Öl, wässrig und schleimig. Diese Schichten werden von den Meibom-Drüsen, den Tränendrüsen produziert und den Becherzellen der Bindehaut, respectively. Die wässrige Schicht umfasst die Mehrheit der 7-&# X003bc; m dicke Tränenfilm. Es wird mit einer Geschwindigkeit hergestellt von &# X0223c; 1 &# X003bc; l pro min. Die Reiß pH, &# X0223c; 7,14 zu &# X0223c; 7,82, trägt wahrscheinlich zur Neutralisation von toxischen Substanzen (167). Tränenfluß badet mechanisch die Vorderfläche des Auges, das Anhaften von Mikroorganismen zu verhindern, und spült Allergenen und Fremdpartikel in den Tränen Exkretionssystem. Die Schleimschicht des Tränenfilms einfängt Fremdmaterial, was seine Entfernung erleichtert (1). Zum Beispiel enthielt das Mucin in Tränen verhindert Candida spp. Anhaften von Kontaktlinsen, wahrscheinlich durch die Mikroorganismen einschließenden (34). Der Tränenfilm enthält mehrere immunologisch aktiven Substanzen, die sowohl allgemeine als auch spezifische Augen Verteidigung teilnehmen (Tabelle &# X200B; (Tabelle 1). 1).

Vermeintliche Abwehrkomponenten der menschlichen Tränen und ihre&# X02009; Funktionen

konjunktivale Defense

Unter dem Schutz Epithel der Bindehaut ein Gefäßnetz und lymphatischen Strukturen liegen. Die Bindehaut-assoziierten lymphatischen Gewebe ist subepithelialen Gewebe gepackt mit B- und T-Lymphozyten. B-Zell-Vorläufer reifen, wenn sie lokale Antigen ausgesetzt, gehen Sie in die regionalen Lymphknoten, wo sie in Plasmazellen umwandeln, und dann zurück über den Blutstrom in die Bindehaut, wo sie ihre spezifischen Immunglobulin A (IgA) produzieren. In ähnlicher Weise T-Zell-Vorläufer lokal sensibilisiert sind, reisen zu regionalen Knoten und dann hämatogen auf die Bindehaut zurückkehren zelluläre Abwehr zu schaffen (46).

Corneal Antwort

Die Hornhaut ist avascular und besitzt Immunabwehr beschränkt. Die beiden Hauptkomponenten sind die Langerhans’schen Zellen (dendritische Zellen), die B und T-Lymphozyten-Aktivität in der Hornhaut zu modulieren, und Immunglobuline, die in dem Hornhautstroma konzentriert sind (167). Der Hornhautoberfläche wird durch eine Glykokalyx bedeckt mit einer Schicht aus Schleim-Glycoprotein assoziiert. Ein Subtyp des IgA-Quervernetzungen mit dem Schleim-Glycoprotein abzudecken und die vordere Fläche der Hornhaut (184) zu schützen. Nach Verletzung kann das Hornhautepithel Release eine Thymozyten-aktivierenden Faktor, der eine lokale Immunantwort reizt zu polymorphkernigen Zellen, Lymphozyten umfassen und Fibroblasten (184).

Zelluläre Immunantwort

Langerhans’schen Zellen im Epithel der peripheren Hornhaut und Bindehaut aber spärlich in der zentralen Hornhaut (184) konzentriert. Wie Makrophagen besitzen sie Rezeptoren für Immunglobuline, Komplement und Antigen. Die Langerhans-Zellen erkennt, phagocytizes und verarbeitet bestimmte Antigene für die Präsentation über die Epitheloberfläche und Stroma (167). Langerhans’schen Zellen stimulieren Helfer-T-und B-Zellen, die mit anderen Lymphozyten (Killer, Suppressor-T-Zellen) zusammenarbeiten, eine starke zelluläre Immunantwort zu gewinnen. Während einer Entzündung wandern Langerhans-Zellen in Richtung der Mitte der Hornhaut und kann in der Sekretion oder Freisetzung von Entzündungsmediatorsubstanzen (105) teilnehmen. T-Zellen sind hauptsächlich in den Bindehaut Substantia propria, während B-Zellen stärker konzentriert in der Tränendrüse (167) sind.

Leukocyte Defense

Neutrophilen Granulozyten besitzen die Fähigkeit, durch zwei Hauptwege von Mikroorganismen zu sich nehmen und zu töten. Das Fehlen von polymorphkernigen Leukozyten mit Fungämie zugeordnet Candida. Aspergillus. und Fusarium spp. Der Sauerstoff-abhängigen Weg basiert auf postphagocytic intrazellulären Produktion von Sauerstoffradikalen (Oxidationsmittel). Der Sauerstoff-unabhängigen Weg beruht hauptsächlich auf die Funktion der antimikrobiellen Proteine ​​genannt Defensine. Defensine sind Peptide, die Breitspektrum-antimikrobielle Aktivität in vitro besitzen, eine Vielzahl von gram-positive und gram-negative Bakterien und einige Pilze (167), einschließlich einer Vielzahl von Augenkrankheitserreger (60) zu töten.

Mykosen DES AUGEN

Epidemiologie von Fungal Augeninfektionen

Ophthalmologen und Optometristen, insbesondere, und Kliniker in der Regel muss der Pathogenese von Pilzaugeninfektionen kenntnisreich sein. Mykotische Augeninfektionen sind an der Tagesordnung. Zum Beispiel kann die Hefe Candida albicans ist die häufigste Ursache von endogenen Endophthalmitis. Filamentöse Pilze, wie beispielsweise Fusarium solani und Aspergillus flavus. kann bis zu einem Drittel aller Fälle von traumatischen infektiöser Keratitis (157) bilden. Außerdem können Patienten mit AIDS können viele verschiedene Pilzinfektionen des Auges und benachbarte Strukturen (Tabelle kontrahieren &# X200B; (Tabelle 2). 2).

Fungal Augenerkrankung bei Patienten mit&# X02009; AIDS

In Pilzaugenkrankheit ist die Pathogenese der Infektionen untrennbar mit der Epidemiologie verknüpft. Daher ist in der Epidemiologie von Pilzaugeninfektionen zu diskutieren, ist es am Anfang lohnt sich mehrere vorgeschlagene pathogenetischen Prinzipien der Pilzaugenkrankheit zu erklären. (I) Es ist wahrscheinlich, dass nachhaltige fungemia mit sogar saprophytischer Pilzen Endophthalmitis führen wird. (Ii) Zum Zeitpunkt der ersten Infektion mit einigen der dimorphen, pathogene Pilze, wie Histoplasma capsulatum und Coccidioides immitis. eine nicht erkannte fungemia auftritt und führt oft zu Endophthalmitis. (Iii) Die Nasennebenhöhlen, wegen ihrer direkten Kommunikation mit der Umgebungsluft, Hafen saprophytischer Pilze, die die Knochenwände des Sinus erodieren kann und das Auge unter bestimmten Umständen eindringen, z.B. bei einem Patienten mit Neutropenie. (Iv) Trauma, entweder aus pflanzlichen Stoffen oder eine Operation, könnte jedoch saprophytischer Pilze in die Hornhaut und / oder benachbarte Gewebe, was zu invasiven Erkrankungen geben.

Die Epidemiologie der endogenen Endophthalmitis spiegelt sowohl die natürlichen Lebensräume der beteiligten Pilze und die Gewohnheiten und den Gesundheitszustand der Patienten (Tabelle &# X200B; (Tabelle 3). 3 ). Candida endogene Endophthalmitis tritt als direkte Folge der Erfolg der modernen medizinischen Praxis, die das Leben von Patienten mit Breitspektrum-Antibiotika, indwelling zentralen Venen Linien, die parenterale Ernährung, Bauchchirurgie, und zytotoxische Chemotherapie erhält. Die neuen Ursprungs dieser Krankheit wird durch die Tatsache festgestellt, dass Candida Endophthalmitis wurde erstmals klinisch in 1958 (275) anerkannt. Candida und Aspergillus spp. auch dazu führen, Endophthalmitis bei intravenös Drogenabhängigen. Praktisch jede intravaskuläre Prothese oder das Gerät kann durch Blut übertragene opportunistische Pilze kontaminiert werden, und fungemia aus einer solchen Infektion entstehenden endogenen Endophthalmitis führen kann.

Epidemiologische Merkmale der wichtigsten Pilz Auge&# X02009; Infektionen

Endogene Endophthalmitis als Teil mit der dimorphen Pilzen disseminierter Erkrankung auftreten H. capsulatum. Blastomyces dermatitidis. und C. immitis ist ungewöhnlich. Die Patienten mit der Krankheit von diesen Pilzen halten haben in oder durch die jeweiligen Bereiche von Endemizität gereist. Dies sind die Ohio und Mississippi Flusstäler für H. capsulatum ; die Lower Sonoran Life Zone für C. immitis. einschließlich südlichen Teilen von Kalifornien, Arizona, New Mexico, West Texas und Teile von Mexiko und Argentinien; und der Südosten und Mittleren Westen der Vereinigten Staaten für B. dermatitidis. Residenz entlang einer Wasserstraße kann ein weiterer wichtiger Verein für die Exposition gegen B. dermatitidis (67). H. capsulatum kann gedeihen in Kot Vogel- und Fledermaus; daher Kontakt mit dem Pilz auftreten durch Besetzung des kann man zum Beispiel Abriss alter Vogel-verseuchten Gebäude oder ein Hobby, wie Camping oder Spelunking.

Exogenen Endophthalmitis, andererseits ergibt sich aus Trauma des Globus oder vorhergehenden Keratitis. Es kann auch als eine postoperative Komplikation der Linsenentfernung, prosthetische Linsenimplantation oder Hornhauttransplantation auftreten. Die überwiegende Mehrheit der postoperativen Augeninfektionen sind aufgrund Koagulase negative Staphylococcus ; jedoch Ausbrüche von Pilz exogener Endophthalmitis weiterhin episodisch auftreten. Diese wurden aufgrund der perioperativen Kontamination von Linsenprothesen (204) oder Reinigen von Flüssigkeiten für die Bewässerung verwendet (260) der perioperative und postoperativen Augen. Candida Arten sind besonders wahrscheinlich in dieser Einstellung auftreten, und die Infektion kann durch die prä- und postoperative Anwendung von topischen Kortikosteroiden und antibakterielle Mittel verbessert werden.

Mykotischen Keratitis wird üblicherweise durch filamentöse Pilze verursacht und tritt in Verbindung mit Trauma der Hornhaut mit pflanzlichem Material. In den Tropen ist es üblich, in der männlichen Landarbeiter. Die Pilzgattungen verursacht Keratitis in den Tropen sind vielfältig und umfassen einige, wie Lasiodiplodia theobromae. dass nicht wachsen in gemäßigten Regionen. Eye Trauma ist die Ursache von Pilz Keratitis in gemäßigten Gebieten als gut, aber die gemeinsamen Pilzgattungen beteiligt sind Fusarium. Alternaria. und Aspergillus (71 293). Keratitis durch Hefen wie die verursacht Candida spp. treten fast immer in vorher anomalen Augen, z.B. bei Patienten mit trockenem Auge, chronische Hornhautulzeration oder Hornhautnarben.

Blut übertragene Infektionen: Endogene Endophthalmitis

Endogene Endophthalmitis ist ungewöhnlich; jedoch Pilze diese Krankheit verursachen häufiger als gram-positive oder gram-negative Bakterien. Der Begriff endogene Endophthalmitis bedeutet, dass Blut übertragene Ausbreitung von Mikroorganismen in das Auge eingetreten ist. Daher Infektion im Auge ist das Ergebnis der metastatischen Ausbreitung der Infektion von einem entfernten Ort, beispielsweise infizierten Herzklappen oder den Harnwegen. Auf diese Weise wird das Auge der Ort zahlreicher Mikroabszesse. Dieser Mechanismus der Infektion ist auf exogene Endophthalmitis (siehe unten) gegenübergestellt werden, die sich aus der direkten Einführung eines Mikroorganismus (en) in das Auge während eines Traumas oder einer Operation auftritt. Endogene Endophthalmitis unterscheidet sich weiter von exogener Endophthalmitis durch in einer größeren Anzahl von Patienten mit geschwächtem Immunsystem auftreten, z.B. Patienten, die Chemotherapie oder totale parenterale Ernährung oder intravenöse Drogenabhängigen Empfangen (Tabelle &# X200B; (Tabelle 4). 4).

Risikofaktoren für endogene und exogene&# X02009; Endophthalmitiden

Endophthalmitis erkannt wird klinisch durch die Anwesenheit von einem oder mehreren cremeweißen, gut umschriebene Läsionen der Choroidea und der Netzhaut, die häufig durch entzündliche Infiltrate in den Glaskörper begleitet. Diese Läsionen können mit Hilfe eines Ophthalmoskops erkannt werden, nachdem die Schüler dilating. Oft ist es eine Entzündung in der vorderen Kammer durch die Anwesenheit eines Hypopyon manifestiert. Typische Läsionen Chorioretinitis sind in gezeigt. &# X200B; Abb.2, 2. links. Die Patienten klagen über Augenschmerzen und kann verschwommenes Sehen oder Flecken in ihrem Gesichtsfeld haben. Patienten mit endogenen Endophthalmitis können positive Blutkulturen Vorzeiten Auge Symptome oder Anzeichen. In Ermangelung einer positiven Blutkultur oder charakteristische klinische Syndrom, Aspiration des Glaskörpers (oder Biopsie) notwendig sein, den verursachenden Mikroorganismus zu etablieren.

(Links) Blick auf den Fundus eines Patienten mit C. parapsilosis fungemia komplizieren totale parenterale Ernährung für Speiseröhrenkrebs. A chorioretinal Läsion gezeigt (Pfeil), und es begleitet glasigen haze. (Mitte links) C. albicans in retinalen .

Warum ist das Auge ein gemeinsames Ende Organ Ziel von fungemia ist nicht bekannt. Jedoch in einem Kaninchenmodell von C. albicans Endophthalmitis, mehr Pilzelemente werden in das Auge pro Gramm Gewebe gefunden als in den Nieren der gleichen Tiere. Schon seit C. albicans wird angenommen, dass eine deutliche Tropismus für die Nieren und Endothel zu haben, zeugen von der großen Anzahl von Organismen im Auge einen Tropismus für das Auge als auch (142 143). Die Candida-Läsionen in Kaninchen sind identisch mit denen beim Menschen eine Brenn Chorioretinitis (Fig demonstriert. &# X200B; (Fig.2, 2. Mitte links), mit einer Mischung von granulomatösen und eitrige Host-Reaktionen (76). Die Infektion beginnt wahrscheinlich in der Aderhaut und schreitet nach vorn auf die Netzhautschichten (226). Dies kann mechanistisch mit der Tatsache zusammen, dass die äußeren Retinaschichten, dh diejenigen, die als erste angesteckt zu werden, wird Blut von einem Hochströmungssystem (150 mm / s), während die inneren Schichten von Blut von einem Low-Flow-System erhalten ( 25 mm / s). Es sollte beachtet werden, dass Entwässerung von den Netzhautschichten vollständig durch das venöse System ist, da es keine Lymphsystem in das Innere der Kugel dient, ist.

Die häufigste Ursache von endogenen Pilz Endophthalmitis ist C. albicans (287). Endogene Pilz Endophthalmitis durch Definition folgt fungemia; Daher ist es wichtig zu beachten, dass Candida Arten sind die vierthäufigste Ursache für positive nosokomiale Blutkulturen in den Vereinigten Staaten, die Zahl der positiven Kulturen eines einzelnen gramnegative Bakteriengattung übersteigt (21). Es wird geschätzt, dass rund 120.000 Patienten Vertrag disseminierte Candidiasis (das heißt candidemia) pro Jahr in Nordamerika (58) und die üblichen Schätzungen der Inzidenz von Candida-Endophthalmitis bei Patienten mit Candidämie sind rund 30&# X00025; (32 196; J. R. Griffin, R. Y. Foos und T. H. Pettit, am 22. Concilium Ophthalmologicum präsentiert, 1974); Somit ist die Krankheit weit verbreitet. Wenn die Definition der Chorioretinitis ist strenger, d.h., wenn unspezifische Läsionen wie Watte Flecken und Netzhautblutungen eliminiert werden, ist die Inzidenz viel weniger in der Größenordnung von 9,3&# X00025; (70 226).

Die Pathogenese der candidemia bleibt unbekannt, aber wahrscheinlich multifaktoriell. Es gibt charakteristische klinischen Merkmale der Patienten mit candidemia, mit einem oder ein anderes Merkmal in jedem Patienten festgestellt werden. Dazu gehören der Einsatz von Breitspektrum-Antibiotika, die im Wettbewerb normalen Mikrobiota des Wirts zu eliminieren, das Vorhandensein von zentralen Venenkathetern, die Verabreichung von parenteraler Ernährung, vor der Bauchchirurgie und / oder Neutropenie (164). Eine oder alle diese Faktoren sind ausreichend, um einen Patienten mit einem Risiko für candidemia zu setzen und damit für Endophthalmitis. Neutropenie, wenn auch ein Risikofaktor für candidemia, verringert das Vorkommen von Candida-Endophthalmitis im Kaninchenmodell (122) und vielleicht bei Patienten als auch (78). Dies deutet darauf hin, dass die chorioretinale Läsionen wahrscheinlich ein Spiegelbild einer kräftigen Wirtsantwort sind und nicht nur die schiere Anzahl der infizierenden Mikroorganismen.

Während der Einführung der gesamten parenteralen Ernährung in den 1970er Jahren gab es eine deutliche Zunahme in der Anzahl der Patienten mit Candida Endophthalmitis (77), die wahrscheinlich auf die längere Verwendung von zentralen Venenkathetern in Zusammenhang steht. Candida Endophthalmitis hat sich auch nach dem Schwangerschaftsabbruch auftreten (49), in der postpartalen Zustand (43) berichtet worden, nach der Behandlung von toxischen Megakolon (123), und als Folge der intravenösen Drogenmissbrauch. Verwendung von intravenösem braunes Heroin süchtig ist oft führt zu einem charakteristischen Syndrom, zu einer Zeit in Europa üblich, dass pustulöser Hautläsionen, Endophthalmitis und Osteomyelitis umfasst. C. albicans Aus all dieser Läsionen (74) isoliert werden. Die Mikroorganismen in diesem Syndrom kann von der Droge Missbraucher eigenen Hautoberfläche (79) erworben werden. Candida Endophthalmitis kann auch auftreten, nach intravenöser Platzierung eines Fremdeinrichtung, wie einem Schrittmacher (243), und im Anschluss an wiederholte intramuskuläre Injektionen von Medikamenten, wie anabole Steroide (285). Arten Candida außer C. albicans fähig sind endogene Endophthalmitis verursachen und deren Fähigkeit, im Verhältnis zu tun, so kann candidemia (20. 53. 133. 243) zu verursachen.

Obwohl Candida Arten sind eindeutig die meistverbreitete Ursachen der endogenen Endophthalmitis, sind andere Pilze gelegentlich begegnet. Aspergillus Arten sind die zweithäufigste Ursache von Pilz Endophthalmitis (291). Aspergillus spp. kann weniger fähig Endophthalmitiden verursachen als Candida spp .; Ein Beispiel hierfür ist der endogene Endophthalmitis Modell Kaninchen, in denen größere Inokula Aspergillus spp. die Krankheit zu verursachen, sind erforderlich als bei C. albicans (93). Viele Arten von Aspergillus berichtet wurde, Endophthalmitis verursachen, aber Aspergillus flavus wahrscheinlich die häufigste (219), gefolgt von Aspergillus fumigatus. Aspergillus niger. Aspergillus terreus. Aspergillus glaucus (281), und Aspergillus nidulans (271). Endogene Aspergillus Endophthalmitis kann in Patienten mit Neutropenie oder bei Patienten, die pharmakologische Dosen von Kortikosteroiden, die oft für chronische Lungenerkrankung auftreten. Aspergillus Endophthalmitis wurde sogar berichtet, nach schweren Parodontitis auftreten, obwohl Eingabe von Aspergillus spp. sicherlich den Mund in den Blutstrom durch nicht üblich ist (172). Die intravenöse Drogenabhängige sind besonders gefährdet für disseminierte Aspergillose (69). Aspergillus Endophthalmitis wurde in Abhängigen missbrauchen eine Mischung aus intravenöser Kokain, Pentazocin und Tripelennamin berichtet. Drei solcher Personen aus Louisville, Kentucky. Wurden infiziert mit A. flavus auf diese Weise (23). Patienten, die mit hohen Dosen von Kortikosteroiden für Lungenerkrankungen können negative Blutkulturen, aber Beweise für schwere haben Aspergillus endogene Endophthalmitis. Endophthalmitis, daher ist die einzige Manifestation der Krankheit verbreitet und müssen durch Absaugung des Glaskörpers (281) festgelegt werden. Aspergillus Endophthalmitis wurde auch in Empfängern von festen Organtransplantaten entstanden ist, in dem das Spenderorgan war die wahrscheinliche Quelle des Pilzes (16 139). Pathologische Proben von invasiver Aspergillose zeigen in der Regel Angioinvasion von den Hyphen, und damit Aspergillus Arten können einen Tropismus für Gefäßgewebe (279) besitzen.

Die neu auftretender Krankheitserreger der Gattung Fusarium wurden Endophthalmitis verursachen in neutropenischen Hosts (160), in einem intravenösen Drogen Missbraucher (94) und in einem Patienten mit AIDS (106) berichtet. Penicillium spp. auch haben endogene Endophthalmitis in einem intravenösen Drogen Missbraucher (265) verursacht. Wie im Zusammenhang erwähnt mit C. albicans. endogene Endophthalmitis aus Pilzen auftreten können, in den Blutstrom aus einem Katheter oder Endokarditis Aussaat. Pseudallescheria boydii Endophthalmitis von einem infizierten Schweinen Allograft der Aortenklappe (259) verursacht und sogar bei einem Patienten ohne Risikofaktoren für die Krankheit (193) hat.

Die vier dimorphen Pilzen H. capsulatum (165) B. dermatitidis (158), Sporothrix schenckii (2), und C. immitis (96), sowie Cryptococcus neoformans (59) kann die endogene Endophthalmitis als Teil von disseminierter Erkrankung verursachen. Innerhalb der Region H. capsulatum Endemie in Nordamerika, etwa die Ohio und Mississippi Flusstäler, gibt es eine gut beschriebene Syndrom auf eine Infektion zurückzuführen mit H. capsulatum. Diese Einheit wird als vermuteten okulären Histoplasmose (POH) bekannt, die in immunokompetenten Individuen auftritt, und wird durch die Anwesenheit von mehreren diskiform atrophische chorioretinal Narben ohne glasigen oder wässrigem Humor Entzündung erkannt. POH wird gesagt, 2000 neue Individuen pro Jahr in den Bereichen Endemizität zu beeinflussen und in einigen Fällen zu Sehverlust und Erblindung (165) führen kann. Die Läsionen sind in der Regel ausgebrannt, aber nicht alle von ihnen sind statisch und einige reaktivieren kann (41). Die Läsionen sind vermutlich aus dem hämatogene Ausbreitung des Pilzes nach der ersten Infektion entstehen. Die anfängliche Infektion, durch Inhalation von Mikrokonidien in die Lunge erworben, breitet sich im ganzen Körper, einschließlich des Auges, und bald wird von einem kompetenten Wirtsimmunantwort (175. 249) gesteuert wird. H. capsulatum ist in den Narben von POH nicht nachweisbar. Allerdings gibt es starke epidemiologische Hinweise, vor allem aus Hauttest-Umfragen ableiten, die Verknüpfung der Narben Histoplasmose (95. 252). Ein Primatenmodell zeigt Pathologie identisch mit dem in den Menschen (250 251) gefunden. Ähnliche Läsionen denen von POH sind jedoch in Europa beobachtet, wo Histoplasmose selten ist (264), und daher ist es wahrscheinlich, dass ähnliche Läsionen chorioretinal das Endergebnis aus mehreren verschiedenen Infektionserreger sind. Aktive Endophthalmitis bei Patienten mit disseminierte Histoplasmose sekundär zu AIDS oder Immunsuppression auftritt und mit einer Vielzahl von Bäckerhefe-Zellen in der Choroidealgewebe und Endothel (41. 88. 231) verbunden sind. In einigen Fällen wird die Endophthalmitis von Hefezellen in den vorderen Kammerwinkel Strukturen wie der Iris, Ziliarmuskel und Schlemmschen Kanal (41. 88) begleitet wird. Zwei Fälle von disseminierte Histoplasmose, der durch den erhöhten H. capsulatum Antigen im Blut und Urin und hohe Ergänzung zur Festsetzung Antikörper traten in immunokompetente Brüder. Ihre Krankheit wurde mit Choroiditis zugeordnet, die auf typische POH Läsionen Fortschritt erscheint (136). Somit erfolgen die Verbindung zwischen aktiven Histoplasmose und POH kann durch diesen und ähnlichen Fällen.

Disseminierte Blastomykose ist üblich bei Hunden und wird oft von Endophthalmitis begleitet (28); zum Beispiel 78 Augen bei 74 Hunden mit disseminierter Erkrankung hatte Endophthalmitis. Canine Blastomykose des Auges beinhaltet immer die Choriokapillaren und Organismen sind reichlich in der Aderhaut. Die Krankheit schreitet oft zu Panophthalmitis (38. 39. 246). Endophthalmitis ist auch beim Menschen mit disseminierter Blastomykose (223) zu sehen ist, wie durch die Anwesenheit von chorioretinal Läsionen nachgewiesen (108. 223).

Kokzidioidomykose mit Läsionen im ganzen Auge verbunden sind, einschließlich endogener Endophthalmitis (96). Chorioretinale Vernarbung ist in Individuen innerhalb der Region Endemizität mit positiven Hauttests gemeinsam coccidioidin, eine Situation erinnert an Histoplasmose. Die chorioretinal Läsionen treten vermutlich zum Zeitpunkt der ersten Infektion und sind in der Regel klinisch Ruhe und asymptomatisch. Auf der anderen Seite, aktive Chorioretinitis wurde bei Patienten mit disseminierter Krankheit (96) beschrieben worden. Vorderkammer Krankheit bei Patienten mit disseminierter Krankheit dokumentiert, einschließlich Iritis und große entzündliche Massen in der vorderen Kammer (61 96. 180. 298). Es ist interessant, dass Disseminierte Kokzidioidomykose bei Hunden beginnt häufig in der hinteren Kammer und spreizt die vordere Kammer (15) zu involvieren. Wie bereits erwähnt, wird dieser vermutlich die gleiche Strecke der Ausdehnung der Erkrankung zu sein, mit Candida und B. dermatitidis Endophthalmitis.

C. neoformans verursacht häufig visuelle Symptome, wenn sie mit Meningitis. Diese Symptome sind in der Regel wegen der geschwollenen Gehirn den Sehnerv oder Ödeme des Sehnervs Komprimieren selbst. Doch mit Endophthalmitis manifestiert als Chorioretinitis, retinale Tränen, und darüber liegenden Vitritis (59. 62. 108 242) Kryptokokkose kann in Verbindung gebracht werden. Pneumocystis carinii eine seltene Ursache für Chorioretinitis ist auch bei Patienten mit AIDS (Abb. &# X200B; (Bild 2, 2. Mitte rechts).

Exogene Endophthalmitis

Wie der Name schon sagt, erfolgt exogene Endophthalmitis durch Einführen der Mikroorganismen in das Auge von einem Trauma oder Operation. Es kann auch das Ergebnis von vorbestehenden Skleritis oder Keratitis (29) sein. Zygomykose in das umgebende Weichgewebe und Cryptococcus Neuroretinitis kann auch auf exogene Endophthalmitis führen. Patienten mit exogenen Endophthalmitis sind selten immungeschwächten. Cataract Entfernung gefolgt von Platzierung einer prothetischen Linse und Hornhauttransplantation sind die chirurgischen Eingriffe am häufigsten mit postoperativen Pilz exogener Endophthalmitis verbunden.

Ein Bericht beschreibt 19 Patienten von einem Krankenhaus mit exogener Endophthalmitis, und es gab eine annähernd gleichmäßige Verteilung der Patienten zwischen den Kategorien von postoperativen Endophthalmitis, posttrauma Endophthalmitis und Endophthalmitis folgende Keratitis (205). Exogene Endophthalmitis kann eine Latenzzeit von Wochen bis Monaten, bevor klinisch nachweisbaren Erkrankung auftritt. Selbst dann wird die Infektion oft auf die vordere Kammer beschränkt, pupillary Raum oder vorderen Glaskörper. Achtzig Prozent der Patienten in einer Reihe erhalten topischen Kortikosteroiden vor der Diagnose, und dies kann die Krankheit potenziert haben kann durch lokale Host-Immunität zu reduzieren (205). Die meistverbreitete Ursachen für postoperative exogener Endophthalmitis sind grampositive Bakterien, einschließlich Koagulase negative Staphylococcus. Diphteroide und Propionibacterium acnes (287). Die mycotic Ursachen von exogenen Endophthalmitis, wie Hefen (hauptsächlich Candida Spezies, einschließlich Candida glabrata &# X0005b; 42 &# X0005d; und Candida famata &# X0005b; 211 &# X0005d;) wurden nur in der postoperativen Gruppe gefunden, während Fusarium Arten wurden nur in den posttraumatischem und postkeratitis Gruppen (205) gefunden. Andere Candida spp. haben exogener Endophthalmitis nach Linsenchirurgie (211. 294) verursacht. Eine Epidemie von postoperativen Endophthalmitis mit Candida parapsilosis wurde nach der Platzierung der vorderen und hinteren Kammerlinsen (260) berichtet. Fünfzehn Patienten der Augenchirurgie über einen 3-Monats-Zeitraum hatte. Zum Zeitpunkt der Operation alle Augen wurden mit einer Lösung aus der gleichen Charge bewässert, die mit verunreinigt war C. parapsilosis .

Paecilomyces lilacinus ist ein allgegenwärtiges Boden saprophyte in Fällen von Keratitis und Endophthalmitis nach dem Trauma (191. 283) beteiligt ist. Jedoch eine große Ausbruch P. lilacinus exogener Endophthalmitis Intraokularlinse Implantation gefolgt; die Linsen hatten eine Bicarbonatlösung kontaminiert verwendet, um das Natriumhydroxid Sterilisiermittel auf die Linsen hinzugefügt zu neutralisieren. P. lilacinus wurde aus der Bicarbonat-Lösung (204) kultiviert. Solche Pilze wie Aspergillus Arten (29. 64. 194) und Acremonium kiliense (92) haben Infektionen nach Linsenchirurgie verursacht. Diese Infektionen, wie postoperativen P. lilacinus Infektionen, kann wegen Pilzbefall der operativen und postoperativen Spüllösungen entstehen (174. 190. 260).

Pilzliche Krankheitserreger in posttraumatischem Endophthalmitis sind Legion und ähnlich denen Pilz-Keratitis verursachen. Die jüngsten Berichte umfassen Fusarium moniliforme (257), Exophiala jeanselmei (114) P. boydii (44) A. niger (129), Scytalidium dimidiatum (9) Helminthosporium spp. (65) S. schenckii (292), Penicillium chrysogenum (82), und L. theobromae (29).

Infektionen der Cornea

Pilzinfektionen der Hornhaut (Pilzinfektionen Keratitis oder Keratomykose) können 6-53 darstellen&# X00025; aller Fälle von Colitis Keratitis, je nach Herkunftsland der Studie (269). Die Mehrzahl der Pilz Keratitis auftritt in landwirtschaftlichen Arbeiter an der Hornhaut nach Trauma, üblicherweise, aber nicht immer, mit pilz verunreinigten Pflanzenmaterial (Blätter, Getreide, Zweige oder Holz). Die Krankheit kann auch in Gärtner auftreten und folgende Cornea-Trauma von Indoor-Pflanzen als auch. Gelegentlich wird der Gegenstand der Hornhaut auffällig ist aus Metall. Das Trauma der Hornhaut kann so gering sein, wie es durch den Patienten zu vergessen. Fungal Keratitis tritt auch bei Kontaktlinsenabnutzung, und dies wird später diskutiert.

Trauma der Hornhaut mit pflanzlichem führt Materie entweder den Pilz direkt in einen Hornhautepithels Defekt oder alternativ kann der Defekt nach dem Trauma infiziert werden. Die überwiegende Mehrheit der Fälle von Pilz Keratitis sind aufgrund septiert, filamentösen, saprophytischen Pilzen. Gelegentlich Zygomyzeten wie Absidia (168) oder Rhizopus (233) spp. kann in Keratitis verwickelt sein. Auf der anderen Seite, die abnormal oder kompromittiert Cornea, z.B. chronisch trockene Augen, unterliegt Infektion mit Hefen, in der Regel Candida Spezies. Solche ungewöhnlich Candida Spezies als Candida lipolytica und Candida humicola haben, wurde jedoch berichtet, posttraumatischem Keratitis (187. 188) und zu veranlassen, Candida guilliermondii nach Hornhauttransplantation (3). Mehr als 70 Arten 40 Gattungen von Pilzen vertreten, haben Pilz Keratitis verursachen (269) berichtet. Die häufigste Ursache von Pilz Keratitis F. solani und andere Fusarium Spezies, Aspergillus Arten und Curvularia Arten (269). Es kann eine Hierarchie von Pilzen der Lage sein, Keratitis erzeugen, z.B. von bis zu später fähig, Fusarium. Acremonium. und Phialophora spp. Diese Hierarchie wird auf ihre individuellen Fähigkeiten ausgesagt zu erobern und die Hornhaut (156) zu zerstören.

Fungal Keratitis ist durch das Vorhandensein eines groben körnigen Infiltration des Hornhautepithels und der anterioren Stroma (Fig erkennbar. &# X200B; (Bild 2, 2. rechts). Die Hornhautdefekt wird in der Regel offensichtlich innerhalb von 24 bis 36 Stunden nach dem Trauma. Es ist minimal abwesend Wirtszellinfiltration. Das Fehlen von Entzündungszellen ist wahrscheinlich ein guter prognostischer Befund, da die Produkte von polymorphkernigen Leukozyten zur Zerstörung der Cornea bei. Das Infiltrat wird oft von einem Ring umgeben, der die Kreuzung von Pilzhyphen und Host-Antikörper (156) darstellen. Descemet-Membran, eine innere Basalmembran in der Nähe des Kammerwassers ist, für Bakterien undurchlässig, aber kann durch Pilzhyphen durchbrochen werden, was zu Endophthalmitis (212). Trotzdem ist Endophthalmitis eine seltene Folge von Pilz Keratitis (29). Pathologischer Proben von filamentösen Pilzes Keratitis zeigen Hyphen im Anschluss an die Gewebeschichten der Hornhaut, das heißt parallel zur Hornhautkollagen Lamellen legen. Die Untersuchung mehrerer Scharren der Cornea des Mittels von Pilz Keratitis etablieren. In einigen Fällen müssen eine Biopsie kann durchgeführt werden. Da viele der filamentöse Pilze wachsen langsam, bleibt die Krankheit oft unerkannt und unbehandelt für Tage oder Wochen, bis das Wachstum visuell erkannt wird, und diese Verzögerung kann zu einer schlechten Reaktion auf die Therapie beitragen.

Die abnorme Cornea bei Patienten mit trockenem Auge-Syndrom, chronische Geschwüre, Erythema multiforme, und vielleicht humanen Immundefizienz-Virus (HIV) Infektion (insbesondere mit AIDS) unterliegt Pilzinfektion, die am häufigsten mit Candida Spezies. Candida Keratitis erscheint in der Regel als eine kleine abgegrenzte Geschwür mit einer darunterliegenden Hornhauttrübung bakterielle Keratitis ähnelt. C. albicans Die häufigste Ursache von mikrobiellen Keratitis in einer Reihe von 13 AIDS-Patienten (121) zu sein, wurde festgestellt. Candida Keratitis hat sich auch bei Patienten aufgetreten, die chronisch Hornhaut Anästhetika mißbraucht (49).

Das Tragen von harten und weichen zum längeren Tragen von Kontaktlinsen mit infektiösen Keratitis assoziiert in der Regel verursacht durch Pseudomonas aeruginosa. Beide P. aeruginosa (36) und C. albicans (34) haften auf Kontaktlinsen, und die Einhaltung der ersteren Linsenoberflächen in Gegenwart von Tränen Ablagerungen (35) stark verbessert, von denen einige möglicherweise dienen könnten als Kohlenhydratrezeptoren für die Mikroorganismen (147). Adhärenten Mikroorganismen sezernieren ein umfangreiches exopolymer, die praktisch undurchdringlich für Antibiotika und schwer zu entfernen ist. Kontaktlinsen beschichtet mit einem solchen Biofilmen erhöhen wahrscheinlich das Risiko einer infektiösen Keratitis (80). Das Tragen von Kontaktlinsen führt zu einer relativen Hypoxie des Hornhautepithels, die in den Zelloberflächen-Glycoproteine ​​(145) zu messbaren Veränderungen führen können. Vielleicht mikroskopischen Defekte durch die Linse eingeführt werden, tragen, dass Mikroorganismen die Einhaltung der sonst nicht anhaftende Hornhautepithel (144) zu erhöhen. Fungal Keratitis in Verbindung mit Kontaktlinsen tragen ist fast immer auf Candida spp. obwohl Cryptococcus Laurentii (217) berichtet. Fadenpilz-Keratitis tritt weniger häufig mit Linsentragens (200 261. 296), aber die Fadenpilze, die Linsenmatrix tatsächlich eindringen können (141. 200. 245. 261. 289. 296). Pilze und Bakterien, die Linsen verwachsen Kontakt entstehen aus Patientenbehandlung, einschließlich der Reinigung und Lagerung der Linsen. Diese adhärenten Mikroorganismen ergeben sich auch aus der normalen Flora der Bindehaut (181).

Infektionen von benachbarten Strukturen

Infektionen der Augenlider, Bindehaut und Tränensystem.

Die Augenlider kann der Impfstelle von S. schenckii. in ein chronisches Geschwür eiternde resultierende (2). Es wurde behauptet, dass Augenlid Läsionen bei Patienten mit disseminierter Blastomykose gemeinsam sind; jedoch in einer aktuellen Umfrage von 79 Patienten, nur eine hatte eine Augenlid-Läsion (24). Blastomykose kann jedoch präsentieren ausschließlich als konjunktivale Läsion abgesehen von einem externen Augenlid Beteiligung (248). Paracoccidioides brasiliensis verursacht oft Erkrankung der Augenlider und der Konjunktiva in entstellen Läsionen resultiert. Diese systemische Mykosen, durch Einatmen von Konidien in die Lunge erworben ist, endemisch in Mexiko, Mittel- und Südamerika und hat eine Vorliebe für mukokutane Oberflächen, insbesondere den Mund und Nasenlöcher (215). Gelegentlich kann die Hornhaut infiziert werden und zur Erblindung (244) führen.

werden Wimpern können infiziert werden, und die einzelnen Cilien vom Host Entzündungsreaktion verfilzt. Dies wird in der Regel Koagulase-negative Staphylokokken zugeschrieben, obwohl Blepharitis selten mit solchen Dermatophyten auftreten kann Microsporum canis (57). Dermatophyten-Infektion ist jedoch zu keratinisierten Gewebes begrenzt, und daher, wenn das Augenlid beteiligt ist, es ist in der Regel eine Verlängerung der Krankheit aus dem Gesicht. Die Dermatophyten können die Augenbrauen beeinflussen und (262). Hefen wie Candida Arten wurden mit Fällen von Colitis Blepharitis in Patienten mit Haut Atopie (127) zugeordnet ist. Der lipophile Pilz Malassezia furfur. wahrscheinlich normalen Mikrobiota der erwachsenen Haarfollikel kann von normalen sowie Dermatitis Läsionen des Augenlids (197) kultiviert werden. M. furfur wurde als Ursache von Blepharitis (J. Toth, M. Bausz und L. Imre, Brief, Br. J. Ophthamol gebracht. 80: 488, 1996). Die Behandlung von Gesichts- und Kopfhaut seborrhoische Dermatitis mit Azole wieder auf fast normale Haut bei Patienten mit HIV infiziert sind, so geben Impulse für die Vorstellung normal, dass M. furfur ist auf die Hautkrankheit integral. Malassezia pachydermatis. ein Kongeners, die exogene Lipide nicht für das Wachstum benötigt wie M. furfur. wurde von einer konjunktivalen Entladung bei einem Neugeborenen mit einem Sepsis-Syndrom mit dem gleichen Mikroorganismus (152) isoliert.

Das Augenlid und das umgebende Weichgewebe des Auges kann auf in Mykosen beteiligt durch benachbarte Gewebe geschwollen oder beaufschlagt werden. Zum Beispiel wird proptosis des Auges häufig mit Rhino-Orbital-zerebrale Mukormykose oder Zygomykose gesehen, die aus der Mund- oder Nasenhöhle mit der Erweiterung des Auges und der Sehnerv (10. 134. 220. 236. 256) entstehen. Ferner können Pilze verursachen Sinusitis mit Verlängerung in die Umlaufbahn, und wenn dies der Fall ist, proptosis des Auges ist üblich (120). (Dies wird im Detail unten diskutiert.) Chronic rhinofacial Zygomykose verursacht durch Conidiobolus coronatus (214), die das Auge und Orbit sekundär zu chronischer facial Zerstörung beinhaltet, erfordert Biopsie der beteiligten Gewebe zur Diagnose und Isolation des Pilzes. Stumpfes Trauma zur Orbital Region kann auch einzuführen Pilze wie Bipolaris spp. was zu einer Orbitaphlegmone und proptosis (128).

Die normale Mikrobiota des konjunktivalen Schleimhautepithels besteht aus Mikrokokken und aerobe diptheroids (73). Isolierung von Pilzen aus der normalen Konjunktivalsack tritt in &# X0223c; 6-25&# X00025; von normalen Patienten, obwohl es ungewöhnlich ist, zu isolieren, immer wieder die gleichen Pilz aus dem Auge. Es kann eine saisonale Zunahme der konjunktivalen Pilz-Isolierung, möglicherweise im Zusammenhang mit der Luftbeförderung Konidien (14). Genera von Fadenpilzen in drei großen Studien konjunktivaler Kulturen vorherrschte an denen mehr als 1.000 Patienten (14 234 235). In einer Studie der Binde- und Lidränder, C. parapsilosis Es wurde gefunden, in &# X0223c; 25&# X00025; der Augen (290). Die Inzidenz von Pilzen in der menschlichen Konjunktiva Kulturen ist viel größer als bei Wildtieren gefunden. Zum Beispiel Pilze wurden in nur 2 von 65 Raubvögel (75) aus dem Auge kultiviert.

Vielleicht ist die hohe Inzidenz von Pilz Isolation von der Konjunktiva des Menschen ist im Zusammenhang mit der Häufigkeit, mit der Pilze können aus Kosmetika, isoliert werden. Shared Einsatz Kosmetika, einschließlich Augen Produkte, ergab Pilze in 10.4&# X00025; der Produkte, die 69 verschiedene Arten von Pilzen (178). Chronische Anwendung von topischen ophthalmischen Antibiotika prädisponiert Menschen Pilz Wagen in der Bindehaut (185), wahrscheinlich durch die normale Mikrobiota zu entfernen. Diese Änderung in der Flora kann wichtig sein, wenn durch ein Trauma oder Tragen von Kontaktlinsen gefolgt, so saprophytischer Pilze direkten Eindringen in die Hornhaut ermöglicht.

P. carinii wurde von retinalen oder choroidalen Läsionen dokumentiert Konjunktivitis verursachen auseinander. Ein Fall von palpebral Konjunktivitis wurde bei einem Patienten mit AIDS Empfangen aerosolized Pentamidin (220). Pentamidine auf diese Weise verabreicht hat keine systemische Verteilung und prädisponiert den Patienten zu extrapulmonalen pneumocytosis. C. immitis wurde in einem Fall von granulomatösen Konjunktivitis in einem immunkompetenten Individuums (166) isoliert.

Infektion und Obstruktion der Tränenkanalsystem oder Dacryocystitis kann aufgrund Pilzinfektion sein. Wo untersucht, Hefen wie Candida (30 120 208) oder Rhodotorula (183) spp. eine Rolle spielen. Pilze können aus isoliert werden &# X0223c; 30&# X00025; Augen mit angeborenen Dacryocystitis und C. albicans wird am häufigsten kultiviert. Die Bakterien werden häufig gleichzeitig mit Pilzen aus den betroffenen Augen bei Kindern (101) isoliert. Eine nicht identifizierte Spezies Paecilomyces wurde als Ursache für Dacryocystitis (124) gemeldet.

Infektionen der Nasennebenhöhlen entstehen, und andere Stellen innerhalb oder in der Nähe der Umlaufbahn.

Invasive Aspergillus und Zygomyceten Infektionen haben eine ausgeprägte Vorliebe für die Bahn und das umgebende Gewebe, einschließlich der Nasennebenhöhlen. Viele verschiedene Präsentationen von Augenerkrankungen durch Aspergillus auftreten, auch im gesunden Wirt. Doch Patienten, die durch den Einsatz von Chemotherapie immunsupprimierten, Kortikosteroide und vor allem, Neutropenie sind besonders gefährdet für invasive Erkrankungen in oder in der Nähe der Bahn entstehen. Die Konidien Aspergillus Spezies sind häufig Schwebeteilchen, die oft in den Nasennebenhöhlen gesunder Wirte gefunden werden, die mit Sinusitis oder einer NNH Pilz Ball gelegentlich in Verbindung gebracht werden kann. Diese Infektionen sind nicht invasiv und Entwässerung oder Exzision kann zu klinischen Auflösung führen. Invasive Krankheit in den kompromittierten Rechner kann als Dacryocystitis, Maskerade als Sehnerv Tumor oder vorhanden als völlig retrobulbärer Prozess (155) beginnen. Orbital Krankheit mit Aspergillus im immunsupprimierten Wirt kann auch als sphenoid und / oder ethmoid Sinusitis mit Erosion der knöchernen Umlaufbahn, was zu einer Invasion der orbitalen Raum und proptosis beginnen. Proptosis kann die anfängliche Zeichen der Pilz Sinusitis auch bei immunkompetenten Personen sein. So wurden zum Beispiel vier ansonsten gesunden Wirte mit proptosis und Sinusitis beschrieben mit Drechslera. Aspergillus. und Curvularia (120) Arten; die proptosis anwesend war für &# X0003e; 5 Monate in drei der Patienten.

Invasive Zygomykose tritt bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem, nicht anders als diejenigen mit einem Risiko für Aspergillose. Rhino-orbito-zerebrale Zygomykose ist eine verheerende Komplikation der diabetischen Ketoazidose und die Verwendung von Immunsuppressiva nach Organtransplantation. Es kann Deferoxamin Behandlung von Hämochromatose folgen sowie (10), während in der Regel nur in Lungen Zygomykose neutropenischen Patienten auftritt. Gewebe mit Infarkt und nekrotischen ist oft mit bloßem Auge auf der harten und weichen Gaumen und in der Nase und in die Umlaufbahn erstrecken. Im typischen Patienten mit diabetischer Ketoazidose, Rhino-orbito-zerebrale Zygomykose ist ein fulminanter Krankheit erfordert emergent chirurgische Entfernung von abgestorbenem Gewebe und dem Organ einer entsprechenden antimykotischen Therapie. Die gemeinsamen Pilze in dieser Krankheit beteiligt sind Rhizopus. Mucor. und Absidia spp. Eine indolenten Form dieser Krankheit ist anwesend war bis Monate für Wochen in einigen Diabetikern (116), wo proptosis, hängenden Augenlid, oder ein Auge Lähmung beschrieben. Erblindung auf einem Auge kann das führende Symptom von invasiven Zygomykose sein. Erblindung können zentrale Retinaarterienokklusion (85), Sehnerv-Infarkt (72), oder Infarkt des Chiasma (154) sekundär sein.

Infektionen der leeren Augenhöhle.

Entfernen der Kugel führt zur Kolonisierung des exponierten Gewebes durch Mikroorganismen. Obwohl conjunctivae des anophthalmischen Buchse kann mehr Bakterien als das normale Auge unterstützen, gibt es keinen Unterschied in der Art von Bakterien, die (66 276) erfolgen. Offenbar Patienten, die ihre Augen prothetischen manipulieren haben häufig einen erheblich höheren Prozentsatz an gram-negativen Bakterien (276). Pilze scheinen nicht ein Problem bei Patienten mit Anophthalmus aufzuwerfen.

Aufbau Diagnose von Pilzinfektionen des Auges und benachbarten Strukturen

Die kritischsten Teile von Informationen über Infektionen des Auges sind die klinischen Geschichte, klinische Untersuchung und genaue Identifizierung des verursachenden Mikroorganismus (en). Eine gute Geschichte und Augenuntersuchung kann ausreichend Informationen zur Verfügung stellen, die Pathogenese der Erkrankung und wahrscheinlich Mikroorganismen vor. Zum Beispiel vermindert Vision und Schmerzen im Auge eines Patienten Kontaktlinsen in Gegenwart eines Hornhautulcus trägt empfehlen dringend eine infektiöse Keratitis durch Bakterien verursacht, saprophytischen Pilze oder Amöben. Geeignete Material von der Hornhaut erhalten wird, kann die genaue Erreger herzustellen. die Beschwerde von dunklen Flecken im Gesichtsfeld eines Patienten vor kurzem nach abdominaler Operation entlassen Ähnlich die Blutkulturen hatte, die ergab C. parapsilosis hoch einer Endophthalmitis ist und durch eine sorgfältige Beobachtung des Fundus des betroffenen Auges (n) bestätigt werden. Die Geschichte und die Augenuntersuchung sind oft charakteristisch für Pilzaugeninfektionen und damit Hinweise auf die Pathogenese der Erkrankung und wahrscheinlich Krankheitserregern.

Es gibt keine pathognomonische Läsion von Mykose des Auges; Daher muß der Kliniker auch virale, bakterielle und parasitäre Ursachen berücksichtigen. Die Diagnose von Pilzinfektionen erfordert den Kliniker bis (i) stellen die Anwesenheit von ophthalmischen Pathologie (die spezielle Instrumente erfordern können, wie beispielsweise ein Abtastschlitz Konfokalmikroskop &# X0005b; 87 &# X0005d;); (Ii) erhalten Gewebe, in dem der Pilz sichtbar gemacht wird; und (iii) Isolierung des verantwortlichen Pilz. Fungal Isolierung von Kultur ist besonders wichtig, da Gewebe Stämme häufig nicht erlauben, die Identität von fadenförmigen Pilze oder Hefen mit hinreichender Sicherheit zu bestimmen. Isolation ermöglicht es, sowohl autoritativen Identifizierung und antimykotische Tests bei Bedarf durchzuführen.

Ausnahmen von der Regel, die Isolierung des Pilzes von Augengewebe würde Entitäten wie endogene Endophthalmitis, in denen Pilze bekannt, diese Krankheit zu verursachen, sind die aus Blutkultur und die klinische Präsentation ist kompatibel mit Gefäß Verbreitung des Mikroorganismus isoliert worden. In ähnlicher Weise werden Histoplasmose und Kokzidioidomykose üblicherweise mit charakteristischen chorioretinal Läsionen verbunden sind, und die Isolierung des Pilzes von einem anderen anatomischen Stelle oder die Messung von Antikörper gegen den Pilz ist ausreichend, da die Ursache für die Augenerkrankung eine dieser Mikroorganismen herzustellen. Zuletzt, C. neoformans in der Lage, eine Reihe von verschiedenen ophthalmischen Präsentationen, in der Regel in Verbindung mit Meningoenzephalitis, und seine Isolierung aus Blut und / oder cerebrospinale Flüssigkeit ist in der Regel eine ausreichende Erklärung für die zugehörigen Auge Befunde verursacht. In den meisten anderen Fällen wird der Arzt verpflichtet, die Diagnose zu stellen, indem Sie den verursachenden Mikroorganismus direkt aus dem Auge oder adnexal Gewebe zu isolieren.

Cilia und Augenlid.

Cilia kann mit einer Pinzette und beobachtet unter dem Mikroskop direkt sowie platziert auf geeigneten Kulturmedien entfernt werden. Wenn die Möglichkeit einer Pilzinfektion der Zilien, Deckel unterhaltsam und Bindehaut, die Verwendung eines Olivenöl-Overlay festen Medium sollte berücksichtigt werden, um zu isolieren M. furfur. die wurde als Ursache von Blepharitis (263. 272) aufgerufen. Gewebe sollte möglichst erhalten werden, da überzeugende Beweise, dass ein Isolat aus einem Tupfer erhalten ein Erreger ist schwierig sein kann, zu sammeln. Das Vorhandensein einer chronischen Geschwür am oder in der Nähe des Augenlids sollte Sporotrichose oder vielleicht Blastomykose, und die Kultur von biopsierten Gewebe im ersteren Fall vorschlagen die Krankheit festzustellen, wohingegen in dem letzteren Fall der Pilz in der Regel gut sichtbar in Abschabungen von der Läsion ist.

Binde- und Tränenkanal und Drüse.

Aspergillus. Fusarium spp. (14 235), und gelegentlich C. albicans (232) werden kultiviert, von der Bindehaut von gesunden und kranken Augen; Daher ist es schwierig, saprophytischen Pilzisolate als Krankheitserreger der Konjunktiva herzustellen, es sei denn eine Biopsie durchgeführt wird, und dies ist selten erforderlich. P. carinii kann dazu führen, Konjunktivitis, aber dieser Organismus nicht kultiviert werden (220). Material kann von einer infizierten Tränenkanal ausgedrückt werden, oder bei Bedarf kann ein Einschnitt gemacht werden, und das Gewebe kann für die Kultur und entsprechenden Flecken erhalten werden.

NNH und adnexa.

Nicht selten invasive Orbital Krankheit ergibt sich aus den Nasennebenhöhlen, in der Regel die ethmoid und Keilbeinhöhle. Eine Computertomographie (CT) der Umlaufbahn und NNH wird das Ausmaß der Krankheit und Biopsie, Kürettage und Drainage des infizierten Sinus herstellen kann ausreichend Material zu erhalten. Aspergillus spp. Zygomycetes, und andere filamentöse Pilze sind die üblichen Pathogene. Rhinozerebrale Zygomykose die Bahn Beteiligung kann oft durch eine Biopsie des nekrotischen Gewebes aus dem harten Gaumen oder Nase diagnostiziert werden.

Hornhaut.

Die Verwendung einer sehr dünnen, rund-ended Platin Spatel oder alternativ eine Skalpellklinge oder kleine Nadel ermöglicht Abschabungen von der Hornhautoberfläche für Flecken und Kulturen (288) erhalten werden. Ausreichend Gewebe benötigt wird, so dass mehrere Hornhaut- scrapings sind in der Regel durchgeführt. Biopsy der Hornhaut oder Keratoplastik kann ausreichende diagnostische Material bereitzustellen, erforderlich. Saprophytische Fadenpilze als häufiger nicht posttraumatischem Keratomykose verursachen. Selten sind Hefen in posttrauma Keratitis beteiligt (269). Der Nachweis von Pilzelementen in Gewebe oder Verschmierungen können mit deutlich höhere Empfindlichkeit unter Verwendung von Acridinorange (135), Calcofluor White (45) oder Lactophenol Baumwolle blau (40. 270) Flecken verbessert und damit erkannt werden. Die beiden ersten Flecken haben den zusätzlichen Vorteil, zeigen andere Krankheitserreger, wie Bakterien, Amöben exocysts und microsporidial Sporen. Dies kann wichtig sein, weil traumatische Verletzungen der Hornhaut kann mehr als ein Pathogen umfassen. Ebenso hat die Verwendung einer Batterie von Fluorescein-konjugiertem Lektine wurden beim Nachweis von okularen Mykosen (218) gezeigt werden, nützlich. Die Verwendung solcher Tests als Chitin-Assay (151) oder PCR (192) kann sich als nützlich erweisen, aber diese Assays leiden derzeit unter einem umständlichen Verfahren in der ehemaligen und Mangel an Erkennungs über Pilzgattungen in den letzteren.

Rest der Welt.

Feststellung der Identität des Pilzes in einigen Fällen von endogenen und exogenen Endophthalmitis, Skleritis und Panophthalmitis kann Biopsie von Gewebe (Sklera) oder Aspiration von Glaskörperflüssigkeit erfordern. Aspiration von wässriger Flüssigkeit wird selten getan, um das Vorliegen einer Infektion zu etablieren. Die Ausbeute von Glaskörperflüssigkeit größer als wässrige Flüssigkeit in Fällen von Endophthalmitis (25). In einer aktuellen Studie von 420 Patienten mit Endophthalmitis wurde der Schluss gezogen, dass die Leistung von Vitrektomie nicht die Ausbeute von Krankheitserregern über Aspiration allein zu verbessern haben. So empfehlen die Autoren insbesondere gegen die Verwendung von Vitrektomie aus diagnostischen Gründen (25). Die chirurgische Implantation von Intraokularlinsen können pseudophaken Endophthalmitis führen, und die Entfernung der Linse erforderlich. Dieses Material sollte unter geeigneten Bakterien und Pilzen Flecken und Wachstumsmedien in das Labor und unterteilt gesendet werden.

Kontaktlinsen, Prothesen und ophthalmologische Drogen und Utensilien.

Tragen von Kontaktlinsen wird durch bakterielle Keratitis und gelegentlich Pilz Keratitis oft kompliziert. Die innere Oberfläche der betroffenen Linse sollte abgetupft werden, und die Linse geschnitten werden sollten geeignete Flecken und Kulturen zu erhalten (288). Kornealen Transplantationen kann eine Infektionsquelle sein, und somit empfiehlt es sich, vor ein kleines Stück Gewebe zur Transplantation zusammen mit einem Aliquot des Speichermediums aus dem Hornhautrand entfernt werden, und beide sollten für die Kultur (288) abgegeben werden. Allerdings sind die Speichermedien für die Hornhautgewebe nicht als Wachstumsmedien in und von sich selbst (224) dienen. Augentropfen und Kontaktlinsenlösungen kann die Quelle der Infektion der Binde- und Hornhaut und exogener Endophthalmitis. Proben von Verdachts Lösungen können direkt in flüssige Medien beimpft werden.

Kulturmedien.

Für fast alle Proben ist die Verwendung von Blut-Agar Sabouraud-Dextrose-Agar und Gentamycin enthält ausreichend zur Isolierung von Pilzen. Nährböden enthält Cycloheximid sollte, da einige saprophytischer Pilze vermieden werden und C. neoformans werden durch diesen Zusatz gehemmt. Die Verwendung von Hirn-Herz-Infusionsbrühe für Material aus Abstrichen kann in Isolation (288) hilfreich sein.

Kurze Diskussion über die Therapie von Pilzaugeninfektionen

Eine Kombination von Operation und Antimykotika ist die übliche Therapieansatz für die meisten Pilzaugeninfektionen. Wir werden diskutieren, kurz den therapeutischen Ansatz zur Behandlung der Pilzaugeninfektionen zuvor diskutiert.

Die Anwesenheit von endogenen Endophthalmitis ohne eine positive Blutkultur den verursachenden Mikroorganismus Nachgeben erfordert Streben des Glaskörpers, die Ursache zu ermitteln. Die Entfernung eines nidus von fungemia, sofern eine solche vorhanden ist&# X02014, beispielsweise einem infizierten Katheter, Herzklappen oder eitrigen Thrombophlebitis&# X02014, ist in der Regel notwendig für Heilung. Candida endogene Endophthalmitis kann alleine mit intravenösem Amphotericin B behandelt werden (26). Die gleichzeitige Anwendung von oralen 5-Flucytosin hat mit Erfolg versucht worden. Intravitreale Injektionen von 5 bis 10 &# X003bc; g Amphotericin B kann adjunctively verwendet werden, aber die intravenöse Verabreichung von Amphotericin B oder eines oralen Azol ist erforderlich, da die Endophthalmitis nur eine der vielen Manifestationen von disseminierter Candidiasis ist. Oral Fluconazol, 100 bis 200 mg / Tag für mehrere Monate hat Endophthalmitis sowie disseminierter Erkrankung (5 163) erfolgreich behandelt, obwohl in dem Kaninchen Endophthalmitiden Modell intravenöse Amphotericin B überlegen war mündliche Fluconazol (86). In einer Reihe von endogenen Endophthalmitis mit Candida Spezies, 17 Augen wurden mit einer Kombination von Vitrektomie, intravitreal Amphotericin B, und die systemische Therapie für Patienten mit ausgeprägten Infiltrate glasigen behandelt. Alle zeigten eine zufriedenstellende visuelle Ergebnis (83). Eine Kombination von Vitrektomie und Fluconazol oral für 3 Wochen wirksam war bei sechs Patienten (50). Aktuelle Therapien mit dieser Azol für disseminierte Candidiasis 400 bis 800 mg / Tag. Dieselben Schemata wäre geeignet für die Behandlung von Candida spp. und andere Hefen verursachen als auch exogene Endophthalmitis. In einer Studie 15 Patienten mit postoperativen exogener Endophthalmitis denen aufgrund C. parapsilosis. Patienten wurden ohne Entfernung der Linse mit Erfolg mit einer Kombination aus intravenösen und intravitreal Amphotericin B behandelt (260). Erfolg ohne die Linse Prothesen zu entfernen hat in einer anderen Reihe von Fällen von postoperativen berichtet C. parapsilosis Endophthalmitis (137). Die Wirksamkeit von Lipid-assoziierten Formen von Amphotericin B in Candida Endophthalmitis ist noch nicht bestimmt (186) werden.

Fadenpilze in endogener und exogener Endophthalmitis beteiligt sind, können Vitrektomie und Injektion von Amphotericin B (282) oder Miconazol erfordern wiederholt. Aspergillus spp. und viele andere filamentöse Pilze können mit Amphotericin B behandelt werden, obwohl Heilung nicht vorhersehbar ist. Itraconazol hat eine gute Wirkung gegen Aspergillus spp. und kann besser geeignet sein als B für dematiaecious Pilze Amphotericin, viele davon wurden früher mit oralen Ketoconazol behandelt (132). Itraconazol kann das nützlichste Mittel zur Behandlung von BE Paecilomyces (221) und orbital Infektionen mit Aspergillus (171).

Keratitis ist in der Regel mit einem topischen Antimykotika, manchmal in Verbindung mit subkonjunktivale Injektionen des gleichen Arzneimittels und / oder oralen Antimykotika behandelt. Natamycin auf stündlicher Basis aufgebracht ist das bevorzugte Polyen zur topischen Verabreichung wie der Desoxycholat-Salz in Amphotericin B auf die Hornhaut toxisch ist. Jedoch können Lipid-assoziierten Amphotericin B eine effektive, aber sicherere Alternative bieten und weiter (206) untersucht werden sollte. Collagen Schilde mit antimikrobiellen Substanzen imprägniert scheinen ein vielversprechender Ansatz zu sein, und solche Schilder in Amphotericin B und ersetzt täglich verwendet wurden, mit Erfolg durchtränkt Aspergillus Keratitis (176). Die topische Anwendung des antiseptisches Mittel Chlorhexidingluconat in einer 0,2&# X00025; Konzentration zeigten Wirksamkeit in vitro (169) und bei Patienten mit Pilz Keratitis (209).

Bei Nichtinitialtherapie reagieren kann subconjunctival Miconazol und oder oral Fluconazol oder Itraconazol erfordern. Beide Azole wurden zur Behandlung von Candida Keratitis und (146). Chirurgische Eingriffe mit Biopsie, Teil keratectomy oder Keratoplastik erforderlich sein. Frequent Debridement des betroffenen Hornhautoberfläche kann in einigen Fällen vorteilhaft sein.

Die Behandlung des Auges mit disseminierter Erkrankung, die durch den dimorphen Pilzen assoziierten Infektionen ist in der Regel, dass die verbreiteten Infektion zu behandeln, obwohl intravitrealer und subconjunctival Injektionen von Antimykotika kann hilfreich sein (96).

PARASITÄRE Infektionen des Auges

Während relativ selten in den Vereinigten Staaten, sind verschiedene parasitäre Infektionen wichtige Ursachen von Augenerkrankungen weltweit. Zum Beispiel, Toxoplasmose und Onchozerkose Millionen von Menschen betreffen, mit einem signifikanten Anteil Augenbeteiligung manifestiert. Wie bei Pilzinfektionen, spiegelt die Epidemiologie von parasitären Augenkrankheit auch die Lebensräume verursachenden Parasiten sowie die Gewohnheiten und den Gesundheitszustand des Patienten. Zusätzlich können angeborene Infektionen Herausforderungen Diagnostik und Therapie darstellen. Die Klassen der Infektion sind vielfältig und umfassen Protozoen, Nematoden, Cestoden, Trematoden und Ektoparasiten. Wie Pilz-Endophthalmitis ist die geografische Lage ein wichtiger bestimmender Faktor bei der Entwicklung von parasitären Infektionen. Weitere Überlegungen sind die örtlichen sanitären Einrichtungen und die Anwesenheit eines Vektors für die Übertragung sowie die mehr komplizierte Lebenszyklen der Parasiten und endgültigen Wirte schließen. Aufgrund dieser etwas komplexeren Szenario sowie die Tendenz, dass die Parasiten eine breitere Vielfalt von pathologischen Läsionen zu verursachen, werden die verschiedenen parasitären Ätiologien von Augenkrankheit einzeln adressiert werden, einschließlich Epidemiologie, Pathogenese, Diagnose und Behandlung.

Ocular-Krankheit verursacht durch Protozoen

Toxoplasmose.

Infektion durch Toxoplasma gondii wird angenommen, dass etwa ein Drittel der erwachsenen Bevölkerung (91) beeinflussen. Es ist üblich, in warmen und feuchten Klimazonen wie die Karibik und Mittelamerika (84). Allerdings Infektion in Europa ist weit verbreitet, mit Prävalenzraten so hoch wie 90&# X00025; in Frankreich (173). Zwei Formen von T. gondii sind ansteckend: das Gewebe Zyste, die in rohen oder ungekochten Fleisch und die Oozysten, die in den Kot der Hauskatze vorhanden ist, die die endgültige Host betrachtet wird gefunden wird. In seltenen Fällen kann Personen durch den Verzehr von verunreinigtem Trinkwasser ausgesetzt.

Während die meisten Menschen, die mit infizierten T. gondii (Diejenigen, die mit HIV infiziert sind speziell) und Neugeborenen den immunsupprimierten Patienten, der transplazentar von der Mutter einer akuten Infektion (84) ausgesetzt waren: keine Augenkrankheit, die zwei spezifische Populationen sind einem besonders hohen Risiko entwickeln.

Die noncongenital Pathogenese von Toxoplasma Endophthalmitiden beinhaltet die Aufnahme von Gewebezysten oder Oozyten. Nach dem Verdau durch Darmenzyme, sporozooites freigesetzt zu trophozooites werden, was zu einem Eindringen des lymphatischen Systems und dadurch Zugang zu den verschiedenen inneren Organen zu gewinnen, einschließlich dem Auge (138). Angeborene Infektion tritt auf, wenn die Mutter-Infektion während der Schwangerschaft erwirbt und Trophozoiten sind für den Fötus über die Plazenta passiert. Zystenbildung tritt auf, wenn die Trophozoiten die Endorgane der Infektion erreichen.

Akute Infektionen bei Neugeborenen und Patienten mit HIV infiziert kann zu einem intensiven nekrotisierende Chorioretinitiden führen. Häufiger jedoch ist das Ergebnis Chorioretinitis Entzündung nach der Ruptur eines älteren, langsam wachsende Zyste nekrotisierende, wodurch Bradyzoiten (Fig freigibt. &# X200B; (Bild 3, links 3.) (138). Angeborene Krankheit ist häufig mit beiden Augen, während erworbenes Krankheit in der Regel einseitig ist (6. 56).

(Links) Recurrent Toxoplasmose um den Umfang eines alten Narbe, die der weiße zentrale Scheibe ist. (Mit freundlicher Genehmigung von F. G. Lapiana.) (Mitte links) Corneal Schaben gefärbt mit Masson Trichromfärbung eine polygonale Zyste demonstriert von Acanthamoeba (Pfeil). .

Ocular Symptome bei Patienten mit angeborenen Augen Toxoplasmose kann Strabismus, Nystagmus, und Blindheit (201) umfassen. Akute, erworbene Krankheit ist mit scotoma, Photophobie verbunden und Verlust des zentralen Sehens aufgrund Makulabeteiligung. Oculomotorius Beteiligung an Ptosis führen kann.

Die Diagnose der Chorioretinitiden aufgrund T. gondii auf der Kombination der Spaltlampenuntersuchung und serologische Bestätigung basiert. Spaltlampe Ergebnisse sind, dass von einer Brenn, nekrotisierende Retinitis und sind in der Regel gelb-weiß, baumwoll Läsionen mit undeutlichen Grenzen, die oft in Clustern auftreten (138). Der Heilungsprozess, die in der Regel mehrere Monate dauert, ergibt sich eine schärfere Begrenzung, häufig durch periphere Hyperpigmentierung begleitet. Erworbene Krankheit kann Läsionen ähneln Mycobacterium tuberculosis. Syphilis, Lepra und mutmasslichen Augen Histoplasmose (189). Die Läsionen von angeborenen Augen Toxoplasmose muss von Läsionen des Herpes-simplex-Virus, Cytomegalovirus und Röteln-Virus sowie Syphilis (189) unterschieden werden.

Serologische Tests für Toxoplasmose ist es, eine Reihe von Methoden, Nachweis IgG oder IgM, einschließlich Enzyme Linked Immuno-Assay, direkten Agglutinationstest, indirekte Immunfluoreszenztest, Immuno-Agglutinationstest verwendet, und Immunocapture und Immunoblot-Assays (98). Als würde, Antikörper-Nachweis bei Neugeborenen zu erwarten ist durch passive Übertragung der mütterlichen IgG kompliziert, so dass serologische Diagnose schwieriger. Die Verwendung von gamma-Interferon, PCR, und Antigen-Nachweis hold Versprechen in der Bestimmung beider erworben und kongenitale Infektionen.

First-line-Therapie von T. gondii -Verwandte Chorioretinitis schließt die Verwendung von Pyrimethamin mit Sulfadiazin (81). Folinsäure zugegeben Knochenmarkstoxizität zu verhindern. Die Therapie sollte für 1 bis 2 Wochen nach dem Abklingen der Symptome fortgesetzt. Schwangere Frauen sollten Spiramycin, das von der US-Food and Drug Administration, für die Therapie erhalten. Alternative Therapien umfassen die Verwendung von Pyrimethamin mit Clindamycin, Clarithromycin oder Azithromycin. Atovaquon wurde allein mit Erfolg als auch (230) verwendet. Patienten mit HIV infiziert und die Anzeichen für eine frühere Infektion zeigen, wie durch serologische Tests und zeigen Anzeichen von CD4 Erschöpfung (CD4-Zellzahl von demonstriert &# X0003c; 100 Zellen / mm 3) sollte die primäre Prophylaxe erhalten mit Trimethoprim-Sulfamethoxazol (27). Bei Patienten mit AIDS, die Toxoplasma-Chorioretinitis, chronische suppressive Therapie mit Sulfadiazin, Pyrimethamin und Folinsäure unter Beweis gestellt haben sollte auf unbestimmte Zeit nach der ersten Therapie fortzusetzen.

Chagas-Krankheit.

Chagas-Krankheit oder Amerikanische Trypanosomiasis, ergibt sich aus einer Infektion durch Trypanosoma cruzi. Diese Infektion ist endemisch in Mittel- und Südamerika und kann für bis zu 10 verantwortlich&# X00025; aller Todesfälle in einigen Bereichen (98). Die Infektion tritt auf, wenn eine infizierte reduvid Bug (auch Raubwanze genannt) einen Menschen beißt. Zum Zeitpunkt des Bisses, sondert das Insekt trypomastigotes von T. cruzi. Da der Speichel des Insekts irritierend ist, wird der menschliche häufig zerkratzt oder die Bissstelle reiben, wodurch die trypomastigotes in die Läsion eingeführt werden. Einmal eingeführt, zirkulieren die trypomastigotes ganzen Körper mit einer Präferenz für eindringende Muskelzellen, Nervengewebe und retikuloendothelialen System. Sobald intrazellulärem teilt die trypomastigote ein amastigote zu werden, was wiederum zu unterteilen, fortsetzt, was letztendlich zur Zerstörung der Zelle mit Freisetzung von Amastigoten und trypomastigotes. Das T. cruzi Lebenszyklus wird mit der Einnahme von trypomastigotes während einer Blutmahlzeit von der reduvid Fehler abgeschlossen. Darüber hinaus kann der Chagas-Krankheit durch Bluttransfusionen, Organtransplantation, Plazenta-Übertragung erworben werden, und der zufälligen (Labor) Einnahme (267).

Sobald an den Körper eingeführt wird, T. cruzi kann dazu führen, bezeichnet eine intensive, knotigen Entzündungsreaktion eine chagoma. Wenn der anfängliche Biss in der Nähe der Umlaufbahn ist, kann der Patient erlitten schwere palpebral und periorbitales Ödem (Romana-Zeichen), mit der chagoma mehrmonatiger. Dies ist ein Markenzeichen Hinweis auf die Identifizierung der Chagas-Krankheit. Das Ödem ist schmerzlos und wird durch konstitutionelle Symptome von Fieber, Unwohlsein, Appetitlosigkeit und häufig gefolgt. Zwar gibt es keine Langzeitfolgen zu Romana-Zeichen verbunden sind, gibt es eine Reihe von potenziell schweren Komplikationen der chronischen Chagas-Krankheit, einschließlich Kardiomyopathie, Megaösophagus und Megakolon.

Die Diagnose der akuten Chagas-Krankheit wird durch den Nachweis von trypomastigotes in den Blutstrom durch die direkte Untersuchung von nicht koaguliertem Blut oder buffy coat Zubereitung hergestellt. Ebenso kann trypomastigotes und Amastigoten auf Aspiration in der Nähe der Stelle des anfänglichen Biss oder chagoma nachgewiesen werden. Direkte Kultivierung von Blut auf NNN oder andere geeignete Medien können in positive Kulturen in 7 bis 10 Tagen (7) führen. Die Technik der Xenodiagnose kann zur Diagnose, falls vorhanden verwendet werden. Mit dieser Technik, Labor gezüchteten Trypanosomen frei reduvid Fehler sind erlaubt auf einer Stichprobe von Blut des Patienten Fest. Die Exkremente werden dann auf das Vorhandensein von trypomastigotes 10 bis 20 Tage später untersucht. Serologische Tests ist von geringem Wert bei der Diagnose von akuten Chagas-Krankheit als Antikörper in der Regel nicht für 2 bis 40 Tagen erscheinen nach dem Einsetzen der Symptome. Zusätzlich können serologische Untersuchungen erkennen fälschlicherweise die Kreuzreaktivität von Antikörpern gegen nicht-pathogene Trypanosoma rangeli (98). Alternative Diagnosetechniken, einschließlich PCR, erscheinen der zunehmenden Nutzen zu sein.

Die Therapie der Chagas-Krankheit mit antitrypanosome Therapie ist am erfolgreichsten in der akuten Phase. Zwei Medikamente stehen zur Verfügung: Nifurtimox und Benznidazol. Die Therapie wird in der Regel für einen Zeitraum von Monaten verlängert, und parasitologische Heilungsraten sind etwas enttäuschend. Beide Medikamente tragen eine lange Liste von signifikanten Nebenwirkungen.

Malaria.

Affecting über 3 Millionen Menschen Malaria ist eine der wichtigsten Infektionen des Menschen. Malaria ist das Ergebnis einer Infektion mit einem der vier verschiedenen Parasiten: Plasmodium vivax. Plasmodium ovale. Plasmodium malariae. und Plasmodium falciparum. Diese Arten sind auf den Menschen durch den Kanal übertragen von Plasmodium Sporozoiten durch die Anopheles Moskito. Eine Infektion ist weit verbreitet in der ganzen Welt verteilt, einschließlich Afrika, Zentralamerika, Südamerika, Ozeanien und Asien, mit bestimmten Arten variiert geographischen und Resistenzmuster zeigt. Transfusionsbedingte Malaria ist selten, da die Krankheit mit gemeinsamen Nadeln (33) verbunden ist. Einwanderer und Reisende ins Ausland stellen die überwiegende Mehrheit der Fälle in den Vereinigten Staaten gesehen.

Plasmodium spp. führen einen komplizierten Lebenszyklus, in dem Menschen sind die Zwischenwirte. Zu der Zeit eines Bisses durch die Anopheles-Mücke werden Sporozoiten in den Blutstrom injiziert und dann zur Leber migrieren. Mit einer akuten Infektion, dringen die Sporozoiten Hepatozyten Schizonten zu bilden, zu Merozoiten führt. Merozoiten werden dann in das Gefäßsystem freigesetzt roten Blutkörperchen infizieren, die Herstellung von zusätzlichen merozoites. Der Zyklus ist abgeschlossen, wenn einige der erythrozytären Parasiten in eine sexuelle Bühne entwickeln, die gametocyte, die die Form verantwortlich für die Infektion der Mücke ist.

Die Pathogenese der Krankheit in Bezug auf Malaria kann in der Regel auf Probleme auf die physikalischen Effekte des Parasiten (mikrovaskulären Obstruktion und Hämolyse) und die direkten Auswirkungen auf den Stoffwechsel des Parasiten (Gewebehypoxie und Hypoglykämie) im Zusammenhang verfolgt werden. Hier folgt Augenkrankheit sicherlich dieses Muster, wie die meistverbreitete Augen Befund bei Malaria Netzhautblutungen ist und vermutlich eine Folge der Anämie (149) zu sein. Andere Augenbezogenen Befunde sind Amaurose fugax, optische Neuritis, Glaukom, Panuveitis, Okulomotoriuslähmung und Rindenblindheit. Es wird festgestellt, dass Netzhautblutungen ein schlechter prognostischer Indikator in zerebrale Malaria ist.

Retinal Blutung kann in einer Reihe von infektiösen Einheiten gesehen werden und ist nicht pathognomonischen okulärer Malaria. Wenn jedoch in Verbindung mit der Beobachtung von Plasmodium spp. auf Blutabstrich mit dem trophozoite, Merozoiten oder gametocyte Form, wird die Diagnose deutlich. Die spezifischen Feinheiten der Artbestimmung durch visuelle Inspektion des Blutabstrich sind über den Rahmen dieses Textes. Es sollte jedoch beachtet werden, dass die am meisten entscheidende Punkt bei der Differenzierung der Infektion liegt aufgrund P. falciparum von der anderer Plasmodium spp. aufgrund der potentiellen Schwere der Erkrankung und drug resistance.

Ocular Malaria ist kein isoliertes Symptom einer systemischen Erkrankung und Therapie sollten nach aktuellen Centers for Disease Control and Prevention Empfehlungen gehen. Als Nebenwirkung ist es wichtig, zu beachten, Antimalariamittel, insbesondere Chloroquin und seine Derivate, sind mit erheblichen Netzhauterkrankung später entweder zum Zeitpunkt der Therapie oder vielleicht Jahre gesehen, verbunden. Symptome können verschwommenes Sehen, scotoma und Gesichtsfelddefekte. Retinal Pigmentierung können mit dieser Therapie, und eine anormale Schwelle für rotes Licht gestört werden kann, auf der Prüfung zu sehen.

Leishmaniose.

Leishmania spp. sind obligat intrazelluläre Protozoen, die schätzungsweise 12 Millionen Menschen infizieren. Es gibt zahlreiche Arten innerhalb der Gattung und Krankheitsmanifestation ist, teilweise, artspezifisch. Leishmaniose tritt weltweit auf, mit Konzentrationen in Asien, dem Mittleren Osten und Afrika.

Zwei Lebensformen Leishmania spp. sind wichtig, um die Epidemiologie und Parasitologie verstehen: die Amastigoten, die im menschlichen retikuloendothelialen Systems entwickelt, und die Promastigoten, die Form, die im Darm des sandfly Vektor entwickelt. Einmal während des sandfly Blutmahlzeit in Menschen injiziert, entwickelt sich die promastigote in eine amastigote, nachdem sie von Gewebe Makrophagen aufgenommen werden. Innerhalb dieser Zellen replizieren die Amastigoten und kann entweder systemisch oder kutan verbreiten. Dementsprechend wird die menschliche Krankheit viszeraler Leishmaniose, kutane Leishmaniase oder mukokutane Leishmaniose bezeichnet. Es überrascht nicht, weisen diese Formen deutlich unterschiedliche Augen Befunde.

Viszerale Leishmaniose, oder dass die systemische Erkrankung darstellt, wird als Kala-Azar bekannt. Symptome und Zeichen werden in der Regel 2 bis 4 Monate nach der Exposition zu sehen und werden durch Lymphadenopathie, Fieber, Hepatosplenomegalie, Kachexie und Panzytopenie gekennzeichnet. Der ursprüngliche Ort der Infektion (oder Biss) kann für längere Zeit entzündet bleiben. Die Augen Manifestationen von Kala-Azar sind relativ selten und umfassen Chorioretinitis, Zentralvenenthrombose, Iritis, papillitis und Keratitis (138). Zusätzlich flammenförmige haben retinale Blutungen beschrieben worden. Glaucoma wurde nach der erfolgreichen Behandlung von Kala-Azar zu entwickeln, berichtet. Im Allgemeinen sind Augen Symptome und Befunde nicht die Erstmanifestation der Erkrankung.

Ocular Befunde in kutanen Leishmaniose stellen ein lokales Phänomen aus der anfänglichen Infektionsstelle in der Nähe des Auges mit gelegentlichen Ausbreitung auf den Tränenkanal. Ptosis kann eine präsentierende Beschwerde (48 138 225) sein. Periorbitale Strukturen, einschließlich des Augenlids, zeigen kann intensive Entzündung und Nekrose (253). Wenn die anfängliche Biss auf den konjunktivalen Schleimhaut auftritt, wird die Krankheit mukokutane Leishmaniose bezeichnet. Dieser Zustand kann zu schweren Geschwüren und möglichen Verlust des Auges führen.

Die Diagnose von Leishmaniose wird durch direkte Demonstration von Organismen auf Gewebeabstriche oder Biopsie vorgenommen. Amastigoten sind in der Regel relativ leicht im Falle von Haut- oder Schleimhautaugenerkrankung nachgewiesen. Es wurden jedoch Amastigoten nicht direkt in Fällen von Augenerkrankungen identifiziert, die mit Kala Azar. Wenn vorhanden, Leishmania spp. kann auf Novy, MacNeal, Nicolle-Medium sowie Schneiders kultiviert werden Drosophila Medium mit 30 ergänzt&# X00025; fötales Rinderserum (98). Während verfügbar ist serologische Tests aufgrund Kreuzreaktivität nicht besonders nützlich, Haut- und Schleimhauterkrankungen zur Diagnose mit T. cruzi und Mycobacterium leprosum .

Acanthamoeba Infektion.

Vor kurzem entdeckt, Augeninfektion durch Acanthamoeba spp. ist mit der Verwendung von Kontaktlinsen verbunden sind. Acanthamoeba spp. sind klein, die sowohl freilebende Protozoen frisch und Meeresumwelt in existieren und Chlorierung resistent sind. Fälle von Acanthamöben Keratitis wurden vor allem in den Vereinigten Staaten (138) anerkannt. Acanthamoeba zeigt zwei Lebensformen: Trophozoiten und Zysten. In Bezug auf die Augenkrankheit, ist die infektiöse Form der Trophozoiten, die 15 bis 45 misst &# X003bc; m im Durchmesser. Trophozoiten zufällt mit negativen Veränderungen des pH, Sauerstoff und Nahrungsmittelversorgung und Verdrängung (Abb Zystenform. &# X200B; (Bild 3, links 3. Mitte).

Die Pathogenese von Augenerkrankungen durch Acanthamoeba spp. beinhaltet den direkten Kontakt zwischen Hornhaut und Trophozoiten. Eine Hornhautverletzung ist eine Prädisposition und kann aufgrund von Kontaktlinsen oder Hornhautchirurgie (115) sein. Kontaktlinsen-Lösungen aus Leitungswasser hergestellt wurden gefunden, die Mikroorganismen zu beherbergen (258). Die Symptome der Acanthamöben Keratitis sind im Allgemeinen recht langwierig und sind starke Schmerzen, Bindehautödem und Verlust des Sehvermögens (98). Die klinische Szenario kann mit Herpes-simplex-Virus-Keratitis verwechselt werden, was zu einer Verzögerung der Diagnose. Untersuchungsergebnisse umfassen einen Ring infiltrieren um die Hornhaut, mit möglichen Hornhautpenetration (Abb. &# X200B; (Bild 3, 3. Mitte rechts) (118). Hypopyon, hyphema und Uveitis auch vorhanden sein können (119). Die histologische Untersuchung demonstriert die Anwesenheit beider Trophozoiten und Zysten in der Hornhaut (113. 119. 131. 162. 295). Es wurde postuliert, dass die intensive Entzündung in Verbindung mit Acanthamoeba Keratitis tritt erst nach dem Tod des Parasiten (138).

Demonstration von Trophozoiten und Zysten in gefärbten Präparaten von Hornhaut scrapings ist die traditionelle Methode der Diagnose. Zusätzlich, Acanthamoeba kann auf nonnutrient Agar gezüchtet werden, die mit mit Seite der Salzlösung und überzog überflutet wurde Escherichia coli (277). Die Nützlichkeit von serologischen Tests wurde nicht nachgewiesen. Ein wichtiger Punkt bei der Diagnose Acanthamoeba Infektion ist, dass alle Patienten mit nicht reagierenden Keratitis, ob Kontaktlinsenträger ist oder nicht, muss möglich ausgewertet werden Acanthamoeba Infektion.

Behandlung von Acanthamoeba Infektion ist ziemlich schwierig. Aktuelle Empfehlungen umfassen die Verwendung einer Lösung von 0,1&# X00025; propamadine zusammen mit einer Kombination antibakterielle Zubereitung. Eine weitere Option ist die Verwendung von Polyhexamethylenbiguanid (0,02&# X00025; Lösung) oder Chlorhexidin (0,02&# X00025; Lösung) (104). Leider in der Regel, die medizinische Therapie scheitern sollte, auf die chirurgische Therapie führen, so auch Keratoplastik. Präventive Maßnahmen sind Patienten selbst gemachte Kontaktlinsenlösungen zu vermeiden, Beratung, wie Leitungswasser enthalten Acanthamoeba spp.

Microsporidiose.

Mikrosporidiose ist ein Begriff verwendet Infektion zu identifizieren, durch Mikroorganismen des Stammes Microspora, von denen zwei Gattungen in der Pathogenese von Augenerkrankungen wichtig zu sein scheinen: Encephalitozoon und Nosema. Eine andere Gattung, Microsporidium. wird beschrieben als: Nosema -mögen. Vor kurzem, Septata spp. wurden in Keratokonjunktivitis (161) beteiligt ist. Es sollte beachtet werden, dass Kenntnisse über microsporidiosis schnell wachsenden, gegeben werden, scheint seine wichtige Rolle als eine opportunistische Infektion bei Patienten mit AIDS. Diese Mikroorganismen sind eine heterogene Gruppe von obligat intrazelluläre Organismen und sind häufig Erreger bei nicht-menschlichen Gastgeber. Der Lebenszyklus ist etwas komplex, mit drei allgemeinen Stufen: Infektion, Merogonie und Sporogonie. Die Infektionssporen ist ziemlich klein (1 bis 2 &# X003bc; m im Durchmesser). Daher wird Elektronenmikroskopie Regel herzustellen Diagnose benötigt.

Ocular Infektion wird angenommen, entweder durch direkte Inokulation in Augenstrukturen oder durch Verbreitung auftreten systemisch, wobei letztere schlug die Pathogenese bei Patienten mit AIDS sein. Ocular Erkenntnisse werden auf die Bindehaut und Hornhaut begrenzt. Bindehauthyperämie, ein unverwechselbares punctata epithelialen Keratitis, hyphema, nekrotisierende Keratitis und Hornhautulcus sind typische Befunde. Die Symptome einer Infektion sind Photophobie, Fremdkörpergefühl und eine Abnahme der Sehschärfe. In Bezug auf die Diagnose, wurden in den meisten Fällen, in denen nachgewiesen Sporen Hornhaut- Scharren oder Biopsieproben durch Licht oder Elektronenmikroskopie untersucht werden (Abb. &# X200B; (Bild 3, 3. rechts). Selten sind diese Mikroorganismen wurden in vitro (240) isoliert. Wo vorhanden, serologische Tests helfen können bei der Diagnose von microsporidiosis (68). Aktuelle Empfehlungen für die Behandlung umfassen die Verwendung von Albendazol, die einige Versprechen bei der Behandlung von Hornhauterkrankung gezeigt hat. Historisch gesehen, schwere, progressive Fälle von Augen microsporidiosis haben in Ausschälung geführt.

Giardiasis.

Giardiasis ist eine Infektion durch den Protozoen Giardia lamblia. Die Infektion manifestiert im Allgemeinen als Darm-Erkrankung, aber Augen Befunde mit zunehmender Frequenz erkannt werden. G. lamblia ist weltweit und ist relativ häufig in den Vereinigten Staaten gefunden. Es wird in verunreinigtem Wasser Quellen sowie Nahrung gefunden, die von einem menschlichen Träger kontaminiert worden ist. Person-zu-Mensch-Übertragung auftreten können, und giardiasis hat sich gezeigt, Ausbrüche von Durchfall bei Kindern die Teilnahme an Kindertagesstätten zu verursachen.

Eine Infektion mit G. lamblia erfolgt nach dem Verzehr von Zysten. Exzystieren tritt dann in den Zwölffingerdarm, in der Bildung des Trophozoiten führt, die dann auf die Schleimhaut misst, zu welcher Zeit gastrointestinalen Krankheit beginnt. Interessanterweise wurde keine Augenkrankheit nicht gezeigt worden, um das Vorhandensein von Mikroorganismen in Augenstrukturen zusammenzuhängen. Vielmehr scheint es, dass keine Augenkrankheit in der Natur allergisch ist (13 148). Die Pathogenese dieser ist wenig bekannt.

Die okuläre Manifestationen mit giardiasis assoziiert sind, zählen Chorioretinitis, Iridozyklitis, Netzhautblutungen, Retinal Arteriitis, Glaskörperblutungen und Uveitis. Retinal Änderungen wurden beschrieben als &# X0201c, Salz und Pfeffer&# X0201d; ändert (55). Augen giardiasis Diagnostizieren ist eine Herausforderung und wird in der Regel durch Ausschluss gemacht. Retrospektive Diagnose kann durch den Nachweis der Verbesserung der Augenprüfungen nach einer Behandlung mit antigiardial Mittel (138) hergestellt werden. Diagnostizieren Darmerkrankung durch die Identifikations Giardia kann Antigen helfen, die Diagnose von Augen giardiasis unterstützen.

Empfohlene Behandlung von Giardiasis beinhaltet ein 5-Tages-Kurs von entweder Metronidazol oder Albendazol, mit entsprechenden Heilungsraten von 92 und 84&# X00025 ;. Schwangere Frauen sollten Paromomycin als First-Line-Therapie erhalten.

Rhinosporidiose.

Rhinosporidiose, verursacht durch Rhinosporidium seeberi. Krankheit ist eine mukokutane, die die Lidbindehaut in beinhaltet &# X0223c; 15&# X00025; aller Fälle von Rhinosporidiose (216). Es ist eine seltene Ursache der Krankheit in Indien und dem tropischen Südamerika. Die Reproduktion R. seeberi in Gewebe produziert polypoid oder papilläre Wucherungen, die von Schleim Epithel entstehen. Früh in diesem Jahrhundert wurde vorgeschlagen, dass R. seeberi hatte taxonomischen Merkmale eines Wasser Pilzes (19). In diesem Licht ist es interessant, dass in einem jüngsten Ausbruch von konjunktivaler Rhinosporidiose in Serbien gibt es eine hohe Korrelation der Krankheit bei Patienten in einem stagnierenden See (278) Schwimmen war. Doch in Indien tritt konjunktivaler Rhinosporidiose vor allem in Wüstenregionen. Autochthone Fälle wurden aus den Vereinigten Staaten, in der Regel Texas berichtet, aber ein neuer Fall ereignete sich in einem Kind aus New York (213). Neuere Untersuchungen von RNA-Gene aus diesem Mikroorganismus offenbart, dass es stärker an Fischparasiten in Beziehung gesetzt werden kann als für Pilze (125), und es ist daher in Protozoenerkrankungen des Auges enthalten.

Ocular Disease durch Nematoden verursacht

Onchozerkose.

Onchozerkose ist eine wichtige Ursache für Blindheit. Es wird geschätzt, dass 40 Millionen Menschen infiziert wurden, mit Onchocercus volvulus und 5&# X00025; von denen sind aufgrund der Infektion (Flussblindheit) Blind (54). Onchozerkose ist endemisch im tropischen Afrika, Südamerika und auf der Arabischen Halbinsel. Es scheint, dass Menschen das Hauptreservoir sind, mit einer Infektion durch den Biss eines infizierten weiblichen blackfly auftritt, Simulium spp. eine infizierte Person Nach Beißen und Mikrofilarien Einnahme reifen die Mikrofilarien Larvenstadium, da sie den Rüssel der Fliege wandern. Dort werden die Larven können mit dem nächsten Biss in einen Menschen injiziert wird, wo es weitere Reifung in das subkutane Gewebe für etwa 1 Jahr, was zur Bildung eines erwachsenen Wurm fähig Mikrofilarien produzieren. Diese Mikrofilarien wandern überall in Haut und Bindegewebe, wo sie nach einigen Jahren sterben. Erwachsene Würmer (die männlichen und weiblichen Maßnahme 30 um 0,2 mm und 400 um 0,3 mm, jeweils) kann jahrelang im Unterhautgewebe leben, mit einem weiblichen jährlich eine halbe bis eine Million Mikrofilarien produzieren. Die Seite der erwachsenen Wurm ist in der Regel über einen Knochenvorsprung gefunden und kann in eine feste, nicht schmerzhafte Knötchen oder onchocercoma entwickeln.

Es ist die Migration von Mikrofilarien durch die Haut und das Bindegewebe, die für die Mehrheit der klinischen Befunde in Onchozerkose verantwortlich ist. Migration kann zu Pruritus manifestieren als Dermatitis führen. Die Haut kann es zu einer Verdickung, ödematöse, zerknittert und depigmented (12. 37. 54).

Wie bei generalisierter Hautkrankheit ist okularen Onchocerciasis aufgrund des Vorhandenseins und / oder Migration von Mikrofilarien in und durch Augenstrukturen sowie die Antwort des Host auf die Migration (12. 37. 54. 103. 198). Es gibt fünf vorherrschende Augen Befunde, die mit der Lage von Mikrofilarien korrelieren: Keratitis punctata, sklerosierende Keratitis, Iridozyklitis, Chorioretinitis und Optikusatrophie (138). Keratitis punctata wird durch eine Reihe von kleinen fluffy Infiltrate in der Hornhaut (11 12 198) aus. Diese Infiltrate beinhalten häufig die peripheren Ränder der Hornhaut und einzelnen Mikrofilarien werden üblicherweise in den Läsionen (Fig identifiziert. &# X200B; (Bild 4, 4. links). Die Symptome der Keratitis punctata umfassen Photophobie und Tränen-. Sklerosierende Keratitis ist eine erweiterte Läsion aufgrund der verlängerten Anwesenheit von Mikrofilarien (11. 12. 198). Es wird als ein generali weißen Trübung über die Hornhaut betrachtet. Sehstörungen tritt auf, wenn die Pupille verdeckt wird. Iridozyklitis ist vorhanden, wenn die Mikrofilarien ihren Weg in die vordere Kammer machen und kann zur Entwicklung von Glaukom oder Kataraktbildung (11. 12. 198) führen. Weitere Ergebnisse der Studie können Verzerrung der Pupille umfassen, die auch mit Exsudat bedeckt sein kann. Chorioretinitis, die die optische Platte umfassen kann, ist aufgrund des Vorhandenseins von Mikrofilarien in diesen Schichten des Auges und wird durch den Host-Reaktion (11. 12. 198) begleitet. Die Läsionen erscheinen typischerweise als Schwerpunkte der Depigmentierung mit Atrophie des retinalen Pigmentepithel. Chorioretinitis beinhaltet in der Regel beide Augen. Optikusatrophie ist die vorherrschende Ursache für Erblindung aufgrund von Onchozerkose und begleiten können Chorioretinitis (11). Opticusatrophie ist das Endergebnis der Optikusneuritis, und es wird angenommen, dass aufgrund des Vorhandenseins von Mikrofilarien im Sehnerven zu sein.

(Links) Microfilaria von O. volvulus (Pfeil) in der oberflächlichen Hornhautstroma (Hämatoxylin und Eosin-Färbung). (Mitte links) L. loa unter der Bindehaut. (Links und Mitte links von der Referenz 137a nachgedruckt Panels mit freundlicher Genehmigung des Verlags.) (Mittel .

Die Diagnose der Onchocerciasis wird durch eine Kombination der klinischen Symptome und Zeichen mit histopathologischen Untersuchung von Proben durchgeführt. Die Hauterscheinungen müssen aus den Ergebnissen von Insektenstichen zu unterscheiden, Lepra, Dermatomykosen und Syphilis. Spaltlampe Prüfung kann die Anwesenheit von Mikrofilarien in der vorderen Kammer bestätigen. Eine sklerokorneale Stanzbiopsie kann auch bei der Diagnose unterstützen (138). Außerdem können mehrere Haut snips zur Diagnose führen. Selten Mikrofilarien im Blut und / oder Urinproben nachgewiesen. PCR kann mit einer niedrigen Last der Mikrofilarien assoziiert bei der Diagnose von Krankheiten unterstützen. Xenodiagnose, mit Laborrassige Kriebel, kann auch einen Anhaltspunkt bieten. Schließlich wurde eine Studie von diethylcarbamazine (DEC), 50 mg oral, führen kann von Pruritus und Hautausschlag, was auf die Diagnose von Onchozerkose in deutlich verschlechtert.

Therapie umfasst sowohl die manuelle Entfernung von erwachsenen Würmer und pharmakologischer Methoden der Mikrofilarien zu töten. Traditionellen Therapie hat sich um die Verwendung DEC zentriert, aber dies ist nur aktiv gegen Mikrofilarien, so dass adulte Würmer die Mikrofilarien in einigen Monaten wieder zu bevölkern. Ivermectin ist ein vielversprechendes Mittel, das in der Mikrofilarien Belastung zu einem raschen Rückgang führt. Suramin ist giftig für beide Mikrofilarien und erwachsenen Würmer, hat aber eine signifikante Toxizität.

Loiasis.

Loiasis, verursacht durch den sogenannten African eyeworm, stellt eine weitere Mikrofilarien Infektion, die sich von Onchocerciasis, dass die adulte Würmer wandern durch subkutane und tiefen Bindegewebe, Mikrofilarien Loiasis, die leicht in geeigneter Weise gesammelt Blutausstrichen detektiert werden kann. Affecting schätzungsweise 3 Millionen Menschen in Zentral- und Westafrika, Loiasis ist eine wichtige Ursache von parasitären Augenkrankheit. Der Agent von Loiasis ist Loa-Loa. Die Infektion erfolgt durch den Menschen durch den Biss der tabinid Fliegen, einschließlich der Mango-fly und horsefly der Gattung erworben Chrysops. Wenn Menschen gebissen, Larven der Fliege auf den Menschen übergeben, wo sie mehr als 1 Jahr in reifen erwachsenen Würmer (100) zu entwickeln. Diese Erwachsenen, die bis zu 15 Jahre alt werden, wandern durch Haut und tiefe Bindegewebe, Mikrofilarien produzieren. Die Migration von erwachsenen Würmer ist in der Regel schmerzlos, aber kann als ein Kribbeln wahrgenommen werden, wenn man von der Brücke an der Nase auftreten, die Augapfelbindehaut und dem Augenlid (102 153). Zusätzlich kann eine intensive atopische Reaktion auftreten, was zu lokalisierten Angioödem führenden bezeichnet calabar Schwellung (98).

Okulare Krankheit kann sowohl aufgrund der Anwesenheit von Mikrofilarien und die Anwesenheit von adulten Wurms sein. Die Anwesenheit von erwachsenen Würmer in der Bindehaut ist ziemlich dramatisch und ist verantwortlich für den Namen African eyeworm (Abb. &# X200B; (Bild 4, links 4. Mitte). Die Anwesenheit des Wurms mit konjunktivale Injektion und Schmerzen bei Bewegung des Auges verbunden sind und die Vision vorübergehend beeinträchtigen können. Zusätzlich erwachsenen Würmer wurden in den Glaskörper, Augenlid und vordere Kammer gefunden. Mikrofilarien kann über den Blutstrom reisen, um die Netzhaut und Choroidealgefässe einzubeziehen, Netzhautblutungen, die zu von aneurysmatischen Erweiterung der Netzhautgefäße resultierende (98. 207. 273). Perivaskuläre Entzündung kann auch gesehen werden. Diese Änderungen können auf Spaltlampenuntersuchung erkennbar.

Die Diagnose der Loiasis wird durch den Nachweis zirkulierender Mikrofilarien im allgemeinen aus. In Anbetracht der Periodizität von Mikrofilarien im Blut, Proben am Mittag gezogen werden und eine direkte, kann ungefärbt Abstrich Mikroorganismen nachzuweisen. Giemsa-gefärbten Objektträger können bei der Identifizierung von Mikrofilarien zu unterstützen, und Biopsie von einem infizierten Gebiet kann die Anwesenheit eines Erwachsenen Wurm demonstrieren. In Fällen von konjunktivalen Beteiligung, Extraktion eines erwachsenen Wurm bestätigt die Diagnose (138).

Die Therapie der Loiasis beinhaltet die manuelle Entfernung von erwachsenen Würmer in der Bindehaut (Abb. &# X200B; (Fig.4, 4. Mitte rechts) zusätzlich zu der Verwendung von DEC eskalierenden Dosen über einen Zeitraum von 3 Wochen. Schwere Überempfindlichkeitsreaktionen auftreten können, aufgrund der Tötung beider Mikrofilarien und erwachsenen Würmer (138).

Dirofilariose.

Dirofilaria immitis. allgemein als dog heartworm bekannt, hat sich zunehmend als Ursache der Krankheit beim Menschen in Form von Lungen, Herz-Kreislauf-, subkutane und Augeninfektion erkannt. Menschliche Dirofilariose ist auf der ganzen Welt, und an einigen Stellen bis zu einer Hälfte der Hundepopulation kann infiziert werden (109) gefunden. Infektion wird durch infizierte Stechmücken in Form von Larven auf die menschliche Haut übertragen. Nach der Infektion wandern die Larven durch subkutane Gewebe des rechten Herzens oder anderer Organe, in denen die Reifung zum adulten Wurm ist. Mikrofilarien nicht in der menschlichen Infektion nachgewiesen. Ocular Krankheit tritt bei der Migration von Larven durch periorbitalen oder Augenlidgewebe (Abb. &# X200B; (Bild 4, 4. rechts). In seltenen Fällen Larven zu intraokularen Strukturen wandern können.

Ocular Symptome von Dirofilariose hängen von der Lage der betroffenen Strukturen. Die Beteiligung des Augenlids führt zu Juckreiz, Schmerzen, Ödeme und Überlastung der Bindehaut, während Augenbeteiligung an Photophobie führt, Diplopie, Fremdkörpergefühl, und Floater (138). Invasion des Glaskörpers kann durch Ophthalmoskopie nachgewiesen werden. Die Diagnose wird durch histologische Demonstration der erwachsenen Wurm im Allgemeinen erreicht. Gelegentlich kann die erwachsenen Wurm aus der Bindehaut (18 97) extrahiert werden. Leider fehlt serologische Studien Sensitivität und Spezifität. Jedoch kann Krankheit mit leichter assoziiert Eosinophilie zu moderieren. Chirurgische Exzision der erwachsenen Wurm ist die empfohlene Behandlung, obwohl DEC mit Erfolg in einigen Fällen verwendet.

Gnathostomiasis.

Gnathostomiasis ist eine wesentliche Ursache für Augenerkrankungen in Ostasien, mit sporadischen Fälle weltweit gemeldet. Es ist die zweithäufigste Augen Parasit in Thailand (268). Okulare Krankheit ist aufgrund der Migration und Metaboliten der Gnathostoma spp. mit Gnathostoma spinigerum wobei die am meisten verbreitete Art beim Menschen. Die Infektion beginnt mit der Aufnahme von kontaminiertem Fisch, Schwein, Huhn, Frosch oder Schlange. In seltenen Fällen kann transplazentare Übertragung auftreten (63). Kontaminiertes Fleisch enthält dritten Stufe Larven, und nach der Einnahme, dringen die Larven die Eingeweide und Reisen in die inneren Organe und des subkutanen Gewebes. Diese Migration kann zu erheblichen Beschwerden aufgrund der Anwesenheit von Nebenprodukten der Larven führt. Orbital Symptome sind Rötung, Juckreiz und lokalisierte Wärme (63). Eosinophilie kann durchaus während dieser Migrationsphase ausgesprochen werden.

Gnathostomiasis kann als kutane, viszeralem oder zerebralen Erkrankung manifestieren, abhängig von der Route der Larven. Sowohl intraokularen und Hornhaut- oder Bindehaut Invasion kann auftreten, was zu Hornhautulzeration, Orbitaphlegmone, Uveitis, Kataraktbildung, Glaukom, Zentralvenenverschluss, Retinitis und Glaskörperblutung (138). Fibrinöse Narben entlang der Migrationspfad kann zu schweren Komplikationen, einschließlich Netzhautablösung (274).

Die Diagnose der Augen Gnathostomiasis ist schwierig und muss bei Patienten mit ausgeprägter Eosinophilie und erhöhte IgE in Betracht gezogen werden. Eine Geschichte von schmerzlos subkutane Ödeme können bei der Diagnose helfen, aber es scheint auch, dass ein hohes Maß an Misstrauen der größte Hilfe in den Bereichen nonendemicity (138) sein kann. Ein Enzym-linked Immunosorbent Assay zur Verfügung steht und der kurze histopathologische Untersuchung von Biopsiematerial in der Diagnose unterstützen kann. Die chirurgische Behandlung bleibt die einzige Behandlung.

Ocular-Krankheit verursacht durch Cestodes

Cysticercosis.

Infektion mit Mitgliedern der Taenia Bandwurm Gattung stellt eine wichtige Ursache der parasitären Augenkrankheit. Taenia solium (Zusammen mit seiner Larvenform, Cysticercus cellulosae) ist die am meisten verbreitete Art verursacht cysticercosis beim Menschen. Eine Infektion ist weltweit, darunter China, Osteuropa, Indien, Indonesien, Pakistan und Zentralamerika gesehen. Risikofaktoren sind den Verzehr von ungekochten Schweinefleisch und kontaminierte Lebensmittel und Wasser.

Taxonomisch taeniasis (Infektion durch den erwachsenen Wurm) muss (durch die Larven Infektion) von cysticercosis unterschieden werden. Patienten können jedoch beide taeniasis und cysticercosis Hafen. Taeniasis ist ein Darm durch den Verbrauch der erwachsenen Wurm durch ungekochten Schweinefleisch verursachte Infektion und ist nicht mit Augenkrankheit assoziiert. In cysticercosis ist der Mensch als Zwischenwirt nach dem Verzehr von Eiern in kontaminierte Lebensmittel oder Wasser. Nach Einnahme der Eier schlüpfen und reifen zu Larven, die sich durch Mesenterialgefäße auf verschiedene Teile des Körpers getragen werden, wo sie die subkutane und intramuskuläre Gewebe gefiltert werden durch, mit Vorliebe für das Gehirn und Augen. Okulare Krankheit wird berichtet, in einer erheblichen Zahl der Fälle von cysticercosis (98) auftreten. Betroffene Strukturen umfassen das Augenlid, Bindehaut, Glaskörper, Vorderkammer und subretina. Die Symptome können periorbitalen Schmerz, Diplopie, Ptosis, Unschärfen oder Verlust des Sehvermögens, die Verzerrung von Bildern, und das Gefühl von Lichtblitzen (31. 111. 177. 202. 237. 247) umfassen.

Die Diagnose der Augen cysticercosis wird in der Regel durch direkte ophthalmoskopische Demonstration der Larven Wurm erreicht. Die lebendige Form von cysticercosis hat die Eigenschaften einer hügeligen, Expansions- und Kontraktions &# X0201c; Perle&# X0201d; mit intermittierender Ausstülpung und Einstülpung der Protoskolex (Abb. &# X200B; (Bild 5, 5. links und Mitte links) (98). Dies kann in einer entzündlichen Chorioretinitiden an den Standorten der vorherigen Folge &# X0201c; Bisse&# X0201d; durch die Protoskolex. Ocular Sonographie kann in der Diagnose einer subretinalen cyst (280) unterstützen. Subkutan Krankheit die periorbitalen Strukturen beteiligt Neurofibromatose nachahmen kann, als schmerzlos, feste Knötchen bis zu 2 cm Durchmesser zu präsentieren, die mit erheblichen Ödem verkäst oder verkalkt werden kann. Andere Tests, die die Diagnose verbessern kann, umfasst CT und Assays für die Eosinophilie in Vorderkammerflüssigkeit. Die histologische Untersuchung hilft cysticercosis von Echinokokkose und Coenurose zu unterscheiden. Während für die Behandlung von neurocysticercosis ist praziquantil in der Behandlung von Augenerkrankungen ineffektiv. Metrifonat hat einigen Erfolg bei der Behandlung (138) gezeigt. Interessanterweise spontane Extrusion von cystercerci aus dem Auge auftreten können (22 210). Vitrektomie zusammen mit Photokoagulation hat bei der Beseitigung von cystercerci aus dem Glaskörperraum (238) einige Erfolge gezeigt.

(Links) Zystizerkose des Auges, fundoscopic Ansicht. Während durch den Augenarzt beobachtet werden, ist die Protoskolex invertiert und umgestülpt rhythmisch. Hier ist es umgestülpt und nach links gerichtet. (Wiedergabe aus Lit. 53a mit freundlicher Genehmigung des Herausgebers.) .

Toxocariasis.

Toxocariasis ist das Ergebnis einer Infektion durch Toxocara spp. mit Toxocara canis wobei die Mehrzahl der menschlichen Krankheit verantwortlich. Es ist ein verbreiteter Erreger bei Hunden und Seroepidemiologische Studien signifikante Exposition der menschlichen Bevölkerung in den Vereinigten Staaten unter Beweis gestellt haben. Eine Infektion ist nach der Einnahme von Eiern im Boden kontaminiert durch Hunde- Kot gefunden etabliert. Nach Einnahme der Eier mit der resultierenden Larven die Schleimhaut durchdringen und die Migration in die Leber, Lunge und Luftröhre Luke im Dünndarm, (die für die Monate lebensfähig bleiben können). Dies wird als viszerale Larve migrans (VLM). selten, mehr und in der Regel ohne Anzeichen von anderen Organbeteiligung kann die Larven in das Auge reisen, um Augen Larve migrans (OLM) führt.

OLM wird angenommen, dass durch Larven verursacht, die das übliche Muster der Migration aus dem Darmtrakt in die Leber oder Lungenstrukturen (299) entkommen sind. Die Host-Antwort erscheint im OLM als VLM schwächer. OLM kann als ein breites Spektrum von Augenerkrankungen, einschließlich Netzhautablösung, hinteren Pol Granulom, Uveitis, glasigen Abszess, Neuritis, Keratitis, Iritis und Hypopyon zu sehen (Abb. &# X200B; (Bild 5, 5. Mitte, Mitte rechts und rechts) (150. 179. 254. 299). Strabismus, verringert oder Verlust des Sehvermögens, esotropia und Leukokorie sind typische Symptome (179. 228. 229. 299).

Die Diagnose der OLM basiert auf den Ergebnissen der zuvor mit Eosinophilie kombiniert aufgeführten Bedingungen sowie serologische Tests. Ein Enzymimmunoassay larvalen Antigen verwendet ist hochspezifisch. Messung des Antikörpers in Glaskörper erhöht die Spezifität, und dies ist von besonderer Bedeutung OLM von Retinoblastom (159. 179) in differenzieren. Von Interesse, schlägt eine neue Studie aus Ägypten, dass die gleichzeitige Infektion mit Toxocara spp. und T. gondii kann auftreten, etwa 8&# X00025; von Patienten mit serologischen Beweis für Toxocariasis (222). Die meistverbreitete Erkenntnis bei der Untersuchung ist das Vorhandensein eines Granulom auf der Netzhaut, die als grau oder gelb halbkugelförmige Läsion erscheint.

Während der Therapie mit DEC Albendazol und Mebendazol Versprechen bei der Behandlung von VLM gezeigt haben, hat die medizinische Therapie profitieren nicht bei der Behandlung von Augenerkrankungen gezeigt. Orale Steroide wurden als Therapie zusammen mit Photokoagulation vorgeschlagen.

Echinokokkose.

Ocular Echinokokkose, auch Echinokokkose genannt wird, ist das Ergebnis einer Infektion durch die Larvenstadium Echinococcus spp. Echinococcus granulosus ist die Spezies für die Mehrzahl der Fälle beim Menschen verantwortlich. Krankheit ist in Australien, Ostafrika, Indien, dem Mittelmeerraum, dem Nahen Osten, Südamerika und Russland, mit der höchsten Inzidenz berichtet in Afrika gefunden. Risikofaktoren sind Schweine in Anwesenheit von Hunden erhöht (195). Bei dieser Krankheit handeln Menschen als Zwischenwirt, und etwa 1&# X00025; von Infektionen manifestieren Augen Befunde.

Echinokokkose durch den Verzehr von Lebensmitteln oder Wasser kontrahiert, die von Ei enthaltenden Exkremente verunreinigt worden ist, in der Regel, dass der Hund. Diese Eier oder Oncosphaeren, Luke im menschlichen Duodenum und dringen in die Darmwand, den Zugang zum Portal Venensystem zu gewinnen. Die Oncosphaeren kann in der Leber einlegen oder auf andere Organe reisen. Im Laufe der Zeit entwickelt sich die Onkosphären in eine Zyste, eine Echinokokkuszyste genannt, die Protoskolex haltigen Brut Kapseln birgt.

Proptosis, die sich aus einem extraorbital raumfordernden Echinokokkuszyste, ist die häufigste Augen Befund. Proptosis kann sowie Geschwüre der Hornhaut auf die Exposition Keratitis und konjunktivale Staus führen. In schweren Fällen kann zur Erblindung (138) führen. Andere Komplikationen sind Erosion der Orbitawand in den Schädel, Optikusatrophie und Neuritis. Ein Fall von subretinalen Echinokokkose wurde berichtet.

Wenn Echinokokkose vermutet wird, kann CT die Low-Density-Zyste mit hoher Spezifität erkennen. Sonographie und Magnetresonanztomographie gewinnen als auch in der Popularität bei der Diagnose von Augen Echinokokkose. Serologische Tests kann die Diagnose mit einem anfänglichen Screening durch indirekte Hämagglutination-Assay und der hochspezifischen arc-5 Antigen-Nachweis zur Bestätigung verwendet werden. Jedoch nur 50 bis 70&# X00025; von Patienten mit Echinokokkose Test positiv durch den Lichtbogen-5 Antigen-Erkennung.

Therapie für Echinokokkose ist die chirurgische Entfernung der Zyste, die perkutan durchgeführt werden kann (4). Medizinische Therapie mit Mebendazol oder Albendazol wurde bei der Prävention eines erneuten Auftretens nützlich erwiesen, wenn Cysteninhalt die Operationsstelle verunreinigen.

Ocular Disease durch Ektoparasiten verursacht

Myiasis.

Ocular myiasis ist das Ergebnis der Invasion des Auges durch Larven von Fliegen. Genera wichtig für die menschliche myiasis umfassen Dermatobia. Gasterophilus. Östra. Cordylobia. Chrysomia. Wohlfahrtia. Cochliomyia. und Hypoderma. Geographische Lage und lokale Praktiken (z shepherding) sowie sanitäre Anlagen sind wichtige Bestimmungsfaktoren für eine Infektion. Ophthalmomyiasis externa, Ophthalmomyiasis interna und Orbital myiasis (138): Ophthalmomyiasis können in drei Kategorien eingeteilt werden.

Ophthalmomyiasis externa ist in der Regel in Bereichen gesehen von shepherding und ist in der Regel aufgrund von Larven der Schafe nasal botfly, Östra ovis (117 126). Die Infektion betrifft die oberflächlichen Geweben, einschließlich dem Augenlid, Bindehaut, Tränensack und Tränenwege (52 286). Konjunktivitis ist am häufigsten gefunden und wird durch das Gefühl eines Fremdkörpers mit wässrig oder schleimig-eitriger Entwässerung gekennzeichnet. Oberflächliche follikuläre Konjunktivitis und Keratitis punctata kann bei der Untersuchung zu sehen. Ein Crawling oder zappelnde Gefühl begleitet von Schwellungen und Cellulitis kann in der Augenlid myiasis zu sehen. Die Diagnose der Ophthalmomyiasis externa wird durch den Nachweis von Maden und histologische Untersuchung kann die Bildung zeigen Granulom gemacht. Als eine kleine Anzahl von Larven vorhanden sein können, ist ein hoher Index der Verdacht notwendig, um die Diagnose zu stellen. Die Behandlung umfasst die manuelle Entfernung der Larven. kann Anticholinergika Salbe helfen die Larven töten oder lähmen. Steroide und Antibiotika kann notwendig sein, Entzündungen und sekundäre bakterielle Infektion zu kontrollieren.

Ophthalmomyiasis interna wird am häufigsten durch eine einzige Larve des verursacht Hypoderma spp. Infektion ist aufgrund des Eindringens der Gewebe zu Uveitis führt. Weitere schwere Komplikationen können Linse Luxation und Netzhautablösung (170. 266) umfassen. Diagnose wird in der Regel durch die Beobachtung von wandernd Spuren über die subretina bestätigt. Im Allgemeinen wird die Larve stirbt und Vision nicht betroffen. Wenn jedoch eine deutliche Entzündung vorhanden ist, Steroid-Therapie erforderlich sein, mit chirurgischen Extraktion für die schwersten Fälle reserviert werden.

Orbital myiasis kann auf eine Reihe von Fliegenarten zurückzuführen sein und wird im Allgemeinen bei Patienten, die nicht in der Lage, selbst zu kümmern (140). Üblen Geruch ist der wahrscheinlichste Anziehung der Fliegen und Krankheit aufgrund des lokalen Zerstörung von Gewebe durch die Maden. Orbital myiasis ist leicht mit einer signifikanten Anzahl von Larven vorhanden zu diagnostizieren. Ein Entomologe ist in der Regel notwendig, um die genaue Art zu bestimmen. Die Therapie wird bei Entfernung aller Maden und Kontrolle der Sekundärinfektion gerichtet.

Läuse.

Läuse gehören zu der Ordnung Anoplura, von denen zwei Gattungen für den Menschen parasitisch sind: Pediculus und Phthirus. Von diesen medizinisch wichtige Arten gehören Pediculus humanus var. corporis. der menschliche Körper Laus; Pediculus humanus var. capitis. der menschliche Kopflaus; und Phthirus pubis. die Filzlaus. Die Mitglieder der beiden Gattungen sind voneinander durch mikroskopische Untersuchung leicht zu unterscheiden. Je nach Art, Eier oder Nissen, verlegt und an Körperhaare oder Kleidung Fasern verklebt. Im Anschluss daran entstehen Nymphen auf dem Host zu füttern, um die Symptome von Juckreiz führt. Von den Arten genannt, P. pubis die Augenbrauen und Wimpern ist am ehesten mit einzubeziehen. Neben Pruritus können kleine erythematöse Papeln mit dem Nachweis von excoriation vorhanden sein. Die Beteiligung der Wimper kann Verkrustung der Lidränder verursachen. In diesem Fall ist die Diagnose relativ einfach wie Nissen an der Basis des Wimpern (Fig leicht zu sehen sind. &# X200B; (Bild 6). 6). Noneyelid Beteiligung P. pubis kann mit Lindan, Permethrin, pyrethin oder Malathion behandelt werden. Augenliderkrankung ist mit einer dicken Schicht von Petrolatum entlang des Deckels behandelt, zweimal täglich für 8 Tage, oder die Anwendung von 1&# X00025; gelbe Quecksilberoxyd viermal täglich für 2 Wochen.

Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme von P. pubis Erwachsene und nit zu einer Wimpern angebracht. (Wiedergabe aus Lit. 137a mit Genehmigung des Herausgebers.)

Ticks.

Zecken sind Arthropoden zu der Klasse gehören, Arachnida. Es gibt eine Reihe verschiedener Arten von Zecken, die Krankheit in Menschen und Tieren hervorrufen kann. Zecken sind wichtige Träger für die Übertragung von Infektionen wie Rocky Mountain-Fleckfieber, Ehrlichiose, Lyme-Borreliose, Tularämie und Zeckenfieber Colorado. Ticks existieren in drei Lebensphasen&# X02014, Larve, Nymphe und erwachsene&# X02014, von denen alle Blut Mahlzeiten benötigen. Die meisten Zeckenstiche sind unkompliziert, und die schnelle Entfernung der Zecke ist alles, was notwendig ist. Ticks wurden Augenstrukturen zu befestigen gemeldet und erscheinen kann eine Meibom-Drüsen Masse zu sein. In einem solchen Fall wurde die Nymphe mit einem stechendes Gefühl verbunden. Nach dem Entfernen der Zecke, eine feste Knötchen, einen Zeckenbiss Granulom darstellt, kann für mehrere Wochen bleiben. Diese Granulom stellt wahrscheinlich beibehalten tick Material und in der Regel spontan zurück.

Glossar

Amaurosis fugax &# X02003;&# X02003; vorübergehende Blindheit verursacht durch eine verminderte Durchblutung. Vorderkammer &# X02003;&# X02003; Wässrige gefüllten Raum grenzt nach vorn durch die Hornhaut und posterior durch die Irisblende und Pupille. Kammerwasser &# X02003;&# X02003; Wässriger klare Flüssigkeit, die die vorderen und hinteren Augenkammer füllt. Es wird kontinuierlich und Drains hinter der Iris gebildet. Blepharitis &# X02003;&# X02003; Entzündung der Augenlider. sein aufgrund Dermatophyten Mai oder M. furfur. canaliculitis &# X02003;&# X02003; Die Entzündung der Tränenausscheidungsorgane System, in der Regel verursacht durch Candida oder Rhodotorula wenn die durch Pilze verursacht werden. Cellulitis &# X02003;&# X02003; präseptalen Cellulitis ist eine Entzündung vor dem Orbitaseptum. Postseptal Cellulitis ist eine Entzündung des Bindegewebes hinter dem Orbitaseptum. Aspergillus und die Zygomycetes kann diese Krankheit verursachen. Chorioretinitis &# X02003;&# X02003; Entzündung der Aderhaut und der Netzhautschichten des Auges. fokal, multifokale oder diffuse Mai sein. Es ist eine Manifestation verbreitet, durch Blut übertragenen Infektionen wie Candidiasis, Histoplasmose, und Toxoplasmose. Bindehautentzündung &# X02003;&# X02003; Entzündung der Bindehaut, seltener durch Pilze verursacht werden. Oft mit Rötung, Ödem und wässrig oder eitriger Ausfluss. Gram-Färbung des Exsudats kann die üblichen bakteriellen Ursachen von Konjunktivitis etablieren. Dacryocystitis &# X02003;&# X02003; Entzündung der Tränensack auftreten in der Regel nach Obstruktion. Endophthalmitis &# X02003;&# X02003; intraokulare Entzündung der Vorderkammer und den Glaskörperraum des Auges beteiligt sind. Endogene Endophthalmitis ist durch Blut übertragenen, während exogene Endophthalmitis tritt nach Verletzungen, Operationen oder Keratitis. Hypopyon &# X02003;&# X02003; Pus in der vorderen Kammer. hyphema &# X02003;&# X02003; Einblutung in den vorderen Raum des Auges. Keratitis &# X02003;&# X02003; Entzündungen der epithelialen Oberfläche der Hornhaut wird als epitheliale Keratitis bekannt. Stromakeratitis ist eine Entzündung der tiefen Gewebe der Hornhaut. Pilzelemente oft natürlich parallel zu den Kollagenstränge. Panophthalmitis &# X02003;&# X02002;&# X02009; Entzündung den gesamten Innenraum des Auges beteiligt sind. proptosis &# X02003;&# X02003; Vorverlagerung des Auges, in der Regel von einer infektiösen oder neoplastischen Prozess im retrobulbären Raum. Ein wichtiges Merkmal des Rhino-orbito-zerebrale Zygomykose und Aspergillose im neutropenischen Patienten. ptosis &# X02003;&# X02003; Drooping des oberen Augenlids. Oft mit akuten Chagas-Krankheit gesehen, wenn es als Romana-Zeichen bekannt ist. Retinitis &# X02003;&# X02003; Entzündung der Netzhaut des Auges. Ein wichtiges Merkmal des endogenen Pilz Endophthalmitis, wie sie durch Candida Spezies. scleritis &# X02003;&# X02003; Entzündung der Sklera Tunika des Auges. Spaltlampe &# X02003;&# X02003; Vorrichtung, durch die ein intensiver Lichtstrahl projiziert wird mikroskopische Visualisierung des Auges zu ermöglichen. Vitrektomie &# X02003;&# X02003; Mikro Operation, die den Glaskörper des Auges entfernt. Glaskörper &# X02003;&# X02003; Transparent, geleeartige Substanz, die den hinteren Teil des Auges einnimmt. vitreitis &# X02003;&# X02003; Entzündung des Glaskörpers, die zum Verlust der Sehschärfe führen kann. Es scheint, als Trübung in den Glaskörper auf Ophthalmoskopie.

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Artikel aus Klinische Mikrobiologie Bewertungen sind hier zur Verfügung gestellt von American Society for Microbiology (ASM)

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