Lichenoide Gewebereaktion, lymphatischer Dermatitis.

Lichenoide Gewebereaktion, lymphatischer Dermatitis.

Lichenoide Gewebereaktion, lymphatischer Dermatitis.

Jahr. 2011 | Volumen. 77 | Problem. 4 | Seite. 418-430

Lichenoide Gewebereaktion / Interface Dermatitis: Erkennung, Klassifizierung, Ätiologie und klinisch-pathologischen Töne

Virendra N Sehgal 1. Govind Srivastava 2. Sonal Sharma 3. Shruti Sehgal 4. Prashant Verma 5
1 Dermato Venerologie (Skin / VD) Center, Sehgal Nursing Home, Panchwati, Delhi, Indien
2 Skin Institute, School of Dermatology, Greater Kailash, Neu-Delhi, Indien
3 Department of Pathology, University College of Medical Sciences und assoziierten Guru Teg Bahadur Hospital, Delhi, Indien
4 Abteilung für Zahnerhaltung und Endodontie, Regierung Dental College, Raipur, Indien
5 Klinik für Dermatologie und STD, University College of Medical Sciences und assoziierten Guru Teg Bahadur Hospital, Delhi, Indien

Datum der Veröffentlichung Web

Postadresse :
Virendra N Sehgal
Dermato Venerologie (Skin / VD) Center, Sehgal Pflegeheim, A / 6 Panchwati, Delhi 110 033
Indien

Quelle der Unterstützung: Keiner, Interessenkonflikt: Keiner

Lichenoide Gewebereaktion oder Interface Dermatitis mehreren klinischen Bedingungen umfassen, der Prototyp von denen Lichen planus und seine Varianten, Drogen induzierte lichenoid Dermatitis, spezielle Formen von lichenoid Dermatitis, lichenoid Dermatitis in lupus erythematosus und verschiedene Erkrankungen zeigt lichenoid Dermatitis, der ausgeprägte klinische und histologischen Merkmale davon werden beschrieben ihrer Diagnose zu erleichtern. Hintergrund der lichenoid Reaktionsmuster wurde kurz skizziert die Interesse an dieser Entität zu erleuchten.

Stichwort: Klassifizierung, Interface Dermatitis, lichenoid Gewebereaktion

Wie um diesen Artikel zu zitieren:
Sehgal VN, Srivastava G, Sharma S, Sehgal S, Verma P. Lichenoide Gewebereaktion / Interface Dermatitis: Erkennung, Klassifizierung, Ätiologie und klinisch-pathologischen Unterton. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2011; 77: 418-30

Wie diese URL zu zitieren:
Sehgal VN, Srivastava G, Sharma S, Sehgal S, Verma P. Lichenoide Gewebereaktion / Interface Dermatitis: Erkennung, Klassifizierung, Ätiologie und klinisch-pathologischen Unterton. Indian J Dermatol Venereol Leprol [serial online] 2011 [zitiert 2016 28. August]; 77: 418-30. Verfügbar ab: http://www.ijdvl.com/text.asp?2011/77/4/418/82389

Lichenoide Gewebereaktion (LTR) oder Interface-Dermatitis (IFD) ist, einige der häufigsten auftretenden klinischen und histologischen Präsentationen in der Dermatologie und Pathologie. Der Begriff Interface Dermatitis bezieht sich auf die Feststellung in einer Hautbiopsie einer Entzündungsinfiltrat, die die dermo-epidermale Verbindung anstößt oder verschleiert. «Der Begriff » lichenoid» bezieht sich auf papular Läsion bestimmter Hauterkrankungen, von denen Lichen ruber der Prototyp ist. Allerdings kann diese Art der Reaktion auch Hauterkrankungen mit systemischen Erkrankungen wie Lupus erythematodes und die Hautveränderungen von potenziell tödlichen Erkrankungen wie Graft-versus-Host-Krankheit, Stevens-Johnson-Syndrom und toxische epidermale Nekrolyse assoziiert zu sehen.

Erkennung und Klassifikation

Die Papeln der Prototyp Lichen ruber sind glänzend, abgeflachte und polygonal, in verschiedenen Größen und treten in Clustern ein Muster zu schaffen, Flechten wachsen auf Felsen ähnelt. [1] Die Reaktion kann aus dem Grundmerkmal der epidermalen basalen Zellschäden abgeleitet werden, ob primär oder sekundär. [2] Auf die histologische Untersuchung werden die lichenoid Läsionen durch ein Infiltrat von Entzündungszellen gekennzeichnet, dass die Papillarhaut in einer Band wie Mode füllt und verschleiert oft die dermo-epidermale Verbindung.

Trotz des großen Spektrums von klinischen Erkrankungen im Zusammenhang mit lichenoid Reaktionen [Tabelle 1]. es kann in systematischer Weise zu einer aussagefähigeren Diagnose durch Organisation des Materials führen. Historisch gesehen Interface Dermatitis hat im infiltrieren, neutrophile, lymphatischer oder Lympho-histiozytäre basierend auf vorherrschenden Zelltyp klassifiziert. Einige Autoren bevorzugen auch die lymphatische Schnittstelle Dermatitis durch die Intensität der Schnittstelle Entzündung in zwei große Kategorien zu klassifizieren. Dazu gehören Zelle schlechte Dermatitis Schnittstelle, wenn nur eine spärliche Infiltration von Entzündungszellen entlang der dermo-epidermalen Verbindung vorhanden ist, oder Zelle reich, wo ein typisch schwere bandartige infiltrieren ist zu sehen, welche die basalen Schicht der Epidermis verschleiert und wird oft lichenoid Interface Dermatitis genannt . [3] Eine enge Zusammenarbeit von histopathologist und Dermatologen erforderlich Bestätigung der Diagnose von lichenoid Dermatosen zu erreichen.

Tabelle 1: Lichenoide Gewebereaktion / Schnittstellen Dermatitis: Klinische Varianten

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Lichen ruber und Lupus erythematodes sind die häufigsten und besten Vertreter der lichenoid Gewebereaktion untersucht. [4], [5] In lupus erythematosus, meist basal Schaden mehr fokale und erscheint sekundär zu sein, aber die Ereignisse es sind folgende gleich. Das histologische Bild des Lichen nitidus ist unverwechselbar, aber ist ganz ähnlich wie einem frühen Lichen ruber Papel. Allerdings sind die klinischen Merkmale der Uniform, nicht zu vergrößern, nicht konfluent Runde Papeln, Lichen nitidus eine unverwechselbare Einheit zu machen. [6], [7] Die lichenoid oder Lichen ruber wie aktinische Keratose, ist ein weiteres Beispiel, dass die basale Zellschäden, wenn auch von einem neoplastischen Prozess, zu einem typischen lichenoid Reaktion führen kann. [8], [9] Lichenoide Droge verursacht Reaktionen von einer ständig wachsenden Liste der in der medizinischen Therapie verwendeten Medikamente sind die häufigste Täter bei der Induktion von lichenoid Dermatitis oder lichenoid Photodermatitis. [10] Tropical Lichen ruber oder Lichen ruber actinicus kann Sonnenlicht provozierte Lichen ruber oder durch direkte Schädigung der epidermalen Basalschicht durch UV-Strahlen. [11], [12] Die aktuellen Bemühungen bewerten, um so weit verfügbar, um die Informationen zu rekapitulieren ihre Anwendung in der täglichen Praxis zu erleichtern.

Dermo — Epidermal Wechselwirkungen und Pathogenese

Die basale Zellschädigung ist ein gemeinsamer Nenner dieser heterogenen Gruppen von Erkrankungen. Der Begriff » Interface Dermatitis, » oft für lichenoid Störungen verwendet wird, bezeichnet, dass die Entzündungsinfiltrat zusammen mit basalen Zellschädigung scheinen die dermo zu verschleiern — epidermale Verbindung. Die epidermale basalen Zellschäden führt Tod und / oder vakuolären Veränderungen (liquefactive Degeneration) zu Zelle. Die sogenannten Civatte Körper epidermalen Zellen mit geschrumpften eosinophilen Zytoplasma und pyknotische Kernreste (Apoptose) beschädigt sind, zeigen jedoch, bestimmte Störungen frank Nekrose der Epidermis statt Apoptose. Filamentösen Degeneration ist eine andere Art von Zellschäden, die [4] keine der genannten Änderungen anzeigen kann. Melanin-Inkontinenz ist ein weiterer Fall aus den beschädigten basalen Zellen häufiger in Droge oder Sonnenschäden induzierte Dermatosen gesehen. [2], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Zellvermittelte Zytotoxizität wird als ein wichtiger Mechanismus der Pathogenese von Lichen planus angesehen, wie von T-Zellen nachgewiesen, die vorherrschenden Zellen in der entzündliches Infiltrat ist. [20] Verschiedene Faktoren können die Zell-vermittelte Reaktion hervor in Lichen planus Läsionen wie mechanisches Trauma, systemischer Arzneimittel, Kontaktempfindlichkeit, infektiöse Agenzien, einschließlich einiger Viren auszufällen. [21] Obwohl die spezifische Antigen von LP noch unklar ist, werden die Antigen-Präsentation von basalen Keratinozyten gedacht T-Zell-Anreicherung in der Oberflächen lamina propria, Basalmembran Störung, intra-epitheliale T-Zell-Migration und CD8 + zytotoxische Zellen vermittelten Keratinozyten zu verursachen Apoptose in LP. [22]

Es gibt nur begrenzte Daten über die Rolle der Zell-vermittelten Zytotoxizität in LP, die von beiden zytotoxische T-Lymphozyten (CTL) und natürliche Killerzellen (NK) -Zellen vermittelt wird. Das Zytoplasma von zytotoxischen Zellen wird mit Granulat angereichert, bestehend aus dem potenten zytolytischen Molekül Perforin (porenbildendes Protein) zusammen mit Serin-Esterase (Granzyme). [23], [24] Nach dem Kontakt mit der Zielzelle und Aktivierung, CTL und NK-Zellen freizusetzen Perforin und Granzyme in einer Kontaktzone zwischen Target und Killerzellen. Perforin Formen Poren in der Zielzellmembran und somit ermöglicht die Eingabe von Granzyme, verantwortlich für DNA-Abbau und Apoptose von Zielzellen. Shimizu et al. [25] eine bedeutende Rolle von Granzym B-exprimierenden CD8 + T-Zellen in Apoptose von Keratinozyten in Lichen planus gefunden. Massri et al., [26] höhere Expression von zytolytischen Molekül gefunden sowie in peripheren mononukleären Blutzellen in lesional LP Perforin, wie zum Remission und gesunden Kontrollen verglichen, um die Hypothese über die mögliche Rolle von CD8 + zytolytische Effektorzellen in der Verschlimmerung der Krankheit zu unterstützen. In ähnlicher Weise kann eine Vielzahl von klinischen und pathologischen Merkmale beobachtet eindeutig in FDE-Läsionen durch die Anwesenheit von CD8 + T-Zellen intraepidermal erläutert wird, mit dem Effektor Speicher Phänotyp in der FDE Läsion. [27], [28]

Der mögliche Mechanismus in der Variabilität der Expression von lichenoid Gewebereaktion beteiligt ist abhängig von dem Grad und das Muster der Expression des interzellulären Adhäsionsmoleküls-1 (ICAM-1). Normale Epidermis ist resistent gegen Wechselwirkung mit Leukozyten, weil seine Keratinozyten niedrige konstitutive Expression von ICAM-1 aufweisen. In Lichen ruber ist die ICAM-1-Expression auf die basalen Keratinozyten beschränkt, während in erythematodes subakuten kutanen Lupus gibt es eine diffuse ICAM-1-Expression mit basalen Akzentuierung ist. [14], [17] Dieses Muster wird möglicherweise durch Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF-alpha), vermittelt durch ultraviolette (UV) Strahlung induziert. Die Histogenese lichenoid Schnittstelle Dermatosen ist vielfältig und umfasst sowohl die zellvermittelte und humorale Immunreaktionen. [29], [30] Darüber hinaus haben neuere Arbeiten vorgeschlagen, dass eine Reihe von verschiedenen LTR / IFD Hauterkrankungen eine häufige entzündliche Signalweg teilen die Aktionen der plasmazytoiden dendritischen Zellen stamm Interferon-alpha (IFN-alpha) beteiligt sind. Dieser Signalweg wird zytotoxische T-Zell-Schädigung der epidermalen basalen Zellkompartiment zu amplifizieren. Der vorhergehende Weg sowie die anderen zellulären und molekularen Mechanismen, die für die prototypische LTR / IFD Störung, Lichen ruber verantwortlich gemacht werden wurde vor kurzem überprüft worden. [31]

Das Thema der Lichen ruber (LP) und Zahnmetallallergie lange diskutiert wurde. Eine überwältigende Mehrheit der bestehenden Literatur konzentriert sich auf Quecksilber und Goldsalze in Bezug auf die orale Lichen ruber. Es ist eine faszinierende Offenbarung und Gegenstand von Untersuchungen. [32] Dementsprechend Dentalmaterialien wie Quecksilber und Gold und bestimmte Medikamente können Epithelveränderungen induzieren, ähnlich oralen Lichen ruber (OLP). Obwohl diese Veränderungen haben nicht alle die klinischen und / oder die histologische Eigenschaften von OLP; doch sind diese Läsionen als orale lichenoid Läsionen (OLLS) bekannt. Onset und / oder Verschlechterung der OLLS / OLP nach der Verabreichung von anti-Hepatitis-C-Virus (HCV) Therapie markiert wurden. Weiterhin Entwicklung der symptomatischen OLLS, in Folge auf anti-HCV-Therapie (Interferon-alpha und Ribavirin), in zwei human immunodeficiency virus-HCV-coinfected Probanden wurde ebenfalls beschrieben. Eine immunologische Ursache coinfection und Verabreichung verschiedener Medikamente Zusammenhang zu könnte für den Beginn der OLLS verantwortlich. Die neuen Berichte, zusammen mit den vorherigen eines möglichen Zusammenhangs zwischen OLP und / oder OLLS und anti-HCV-Therapie, unterstreichen die absolute Notwendigkeit, sorgfältig die humanen Immundefizienz-Virus-HCV-Koinfektion Themen zu überwachen, die dabei sind die Anti-HCV zu starten Therapie und besser auf die klinischen und histopathologischen Kriterien zu definieren, OLP von OLLS zu unterscheiden. [33]

Es wird an dieser Stelle in der Zeit faszinierend, dass Fludarabin zu erleuchten, ein Purin-Antimetabolit mit immunsuppressiven Eigenschaften hat zuvor mit der Entwicklung der transfusionsassoziierten Transplantat in Verbindung gebracht worden gegen Host-Erkrankung (TA-GVHD) bei Patienten mit malignen hämatologischen Erkrankungen. Seine Rolle als Risikofaktor für die TA-GVHD bei Patienten ohne Leukämie oder Lymphom zugrunde liegt, ist ungewiss.

Allerdings könnte die zunehmende Verwendung dieser Medikamente in der Behandlung von Autoimmunerkrankungen führen zum Auftreten von TA-GVHD nach Fludarabin-Therapie. Eine solche Folge-Entwicklung in-Patienten mit systemischem Lupus erythematodes stark darauf hin, dass dieses Medikament ausreichend Immunablative ist ein unabhängiger Risikofaktor für TA-GVHD zu sein. [34] Es ist daher sinnvoll, diesen Aspekt in lichenoid Schnittstelle Dermatose zu studieren.

Lichen ruber und ihrer klinischen Varianten

Sie sind recht häufig, umfassend behandelt Dermatose weltweit anzutreffen. Die klinische und histologische Eigenschaften sind gut dokumentiert. [16], [29], [35], [36], [37] Letzteres ist ein klassisches Beispiel für die lichenoid Schnittstelle Dermatitis, und wird durch die basale Zellschäden in Form von mehreren Civatte Körper und einem band- gekennzeichnet zusammen mit keilförmigen Hypergranulose mit sägezahnförmige rete-Graten [38] [1] wie auf der Unterseite der Epidermis infiltrieren. Allerdings einzelnen histopathologischen Veränderungen [2] können in den verschiedenen Arten von klinischen Lichen ruber gesehen werden [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44] und wurden hervorragend von Weedon aufgezeichnet. [29] Ulcerative Läsionen werden normalerweise auf den Schleimhäuten der Mundhöhle, Glans penis und Vulva gesehen. [45] In solchen Fällen sind die typischen histopathologischen Veränderungen weitgehend an die Ränder des Geschwürs beschränkt. [46], [47], [48]

Abbildung 1: Lichen ruber: Abschnitt zeigt Lichtschwiele, Hypergranulose, Sägezahn-artige Rete und Interface-Dermatitis. Hohe Leistung Ansicht, die lichenoid infiltrieren und apoptotische Keratinozyten (kleines Bild, Pfeil) (H und E, 40)

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Abbildung 2: Lichen ruber hypertrophicus: Schnitt zeigt markiert Lichtschwiele und Epithelhyperplasie mit einem ansonsten typischen bandartigen infiltrieren von Lichen ruber. (H und E, 40)

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Im Gegensatz zu Lichen ruber, mit asymptomatischen Läsionen Vorliebe für die oberen Extremitäten, Brust, Bauch und männlichen Genitalien [49], [50], [51], [52], [53] klinisch es charakterisieren. Zuvor aufgezeichnete Sommer aktinische lichenoid Eruption (SALE), auch die aktinische Form des Lichen nitidus darstellen. [54] Die Histopathologie ist malerisch, ein dichtes, gut beschnittene subepidermale Infiltrat mit einem » krallenartige » Reteleisten eingeschlossen. [29], [53], [55] Epidermis Überliegend ist mit gelegentlichen Civatte Körpern [3] ausgedünnt.

Abbildung 3: Lichen nitidus: Ausschnitt aus Papel in unmittelbarer Nähe der Epidermis und beschränkt sich auf Papillarhaut (H und E gut umschriebenen gemischten Zell infiltrieren zeigt, 100)

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Dies, auf der anderen Seite, zeigt papular Läsionen in einer linearen, folgende einseitige Art und Weise oft Blaschkolinien der Linien, in der Regel bei Jugendlichen auftritt, vor allem Frauen. [56], [57], [58] Die Histopathologie wird durch Lichtschwiele gekennzeichnet, Parakeratosis, oft Minuten intraepidermalen Vesikel Langerhans’schen Zellen und weniger dichten Infiltrat von Lymphozyten, Histiozyten und Melanophagen im schwach ödematös Hautpapillen enthält [29], [56 ], [59], [60], [61] [4]. Hart etal.. [61] Ansicht, dass lineare Lichen planus und Lichen striatus die entgegengesetzten Enden eines Spektrums sind.

Abbildung 4: Lichen striatus: Abschnitt zeigen Merkmale Lichen ruber imitiert, aber im Mittelpunkt stehen und können ohne Stufenabschnitte (H und E verpasst werden, 40)

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Lichen ruber-like Keratose

Sie sind gutartige lichenoid als plötzliche Ausbruch des einsamen Gegenwart Keratose oder ein paar violaceous, rostige Läsionen mit dünnen Skala gewöhnlich an den Armen oder prästernalen Bereichen mittleren Alters / ältere Frauen. [62], [63], [64] Die mikroskopischen Merkmale sind pathognomonische durch blumige lichenoid Reaktion, prominente Pigmentinkontinenz gekennzeichnet, und zahlreiche Civatte Körper. Die dichte Infiltrate von Lymphozyten und Makrophagen zeigen auch ein paar Plasmazelle und eosinophilis. [65] Einzelne histopathologischen Veränderungen aufgefordert Jang et al. [66] lichenoid Keratose in drei Gruppen zu klassifizieren, nämlich, Lichen planus-like, seborrhoische Keratose-like, und Lupus erythematosus artigen lichenoid Keratose. Die wesentlichen histopathologischen Merkmale der vorhergehenden lichenoid Schnittstelle Dermatosen skizziert [Tabelle 2].

Tabelle 2: Lichenoide Gewebereaktion / Interface Dermatitis ausgeprägten histopathologischen Merkmale

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Trachyonychie, eine faszinierende klinischen Zustand, gebracht wurde vor 25 Jahren zu konzentrieren. Seitdem wurde es sparsam berichtet. Nichtsdestoweniger ist der Zustand gut erkannt, und die Diagnose wird auf der Basis von klinischen Merkmale gekennzeichnet durch [67], [68] Beginn in der Kindheit / Kindheit und gelegentlich bei Erwachsenen aus. Die Läsionen sind ziemlich repräsentativ und werden durch die abwechselnde Erhöhung und Vertiefung (Gratbildung) und / oder Lochfraß, Mangel an Glanz, Aufrauen verglichen zu Schmirgelpapier, Spaltung und Wechsel zu einem schlammigen grauweiße Farbe gekennzeichnet. Dystrophie ist prominent. Mehrere Modi des Auftretens wurden einschließlich einer erblichen Komponente beschrieben. Die Bestätigung der Diagnose ist durch Pathologie mikroskopisch auf endogenes Ekzem / Dermatitis entsprechenden, Lichen ruber-artige oder psoriatischer-Form. Es ist ein selbstbegrenzenden Zustand und gelegentlich Intervention erfordern.

Drogeninduzierte Lichenoide Dermatitis

Das in der Mode Begriff, lichenoid Arzneimittelexantheme, ist ein häufig anzutreffen Arzneimittelreaktion auf eine heterogene Gruppe von aufgenommenen und / oder Drogen in einer Vielzahl von systemischen Erkrankungen injiziert. Seit der Beobachtung von Lichen ruber artigen Ausbrüchen in Truppen auftraten, die Mepacrin im Zweiten Weltkrieg stattfand, [69] zahlreiche Berichte [70], [71], [72], [73], [74], [75] , [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [ 88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100] , [101], [102], [103] haben diese Einheit in Reaktion auf verschiedene Medikamente [Tabelle 3] aufgezeichnet. Wechsler [104] zunächst Foto-lichenoid Dermatitis im Jahr 1954 berichtet, als Foto allergische Reaktion auf Arzneimittel (s), ein lichenoid Muster auf klinische sowie histopathologische Untersuchung präsentiert. Die lichenoid Eruptionen / Foto-lichenoid Eruptionen klinisch genau nachahmen Lichen ruber, kann aber etwas ekzematös Element haben und in der Regel eine ausgeprägte Rest Pigmentierung lassen. Histopathologisch Differenzierungsmerkmale von lichenoid Eruptionen sind Brennpunkte der Parakeratosis, mild basalen vacuolar Änderungen mit einigen Eosinophilen / Plasmazellen. Der Grad der Melanin-Inkontinenz ist höher bei lichenoid Eruption im Gegensatz dass der Lichen ruber [105] [5]. Jedoch ist die dermale Infiltrat weniger dicht und weniger bandartige. Foto-lichenoid Ausbrüche, auf der anderen Seite, nachahmen kann eng Lichen ruber. [106]

Tabelle 3: Lichenoide Gewebereaktion / Interface Dermatitis Medikament induziert [29]

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Abbildung 5: Lichenoide Arzneimittelexanthem: Abschnitt zeigt lichenoide ähnliche infiltrieren planus zu Flechten, aber mit zahlreicher Eosinophilen, Parakeratosis und perivaskuläre Verteilung von infiltrieren (H und E, 200)

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Feste Arzneimittelexantheme

Eine Vielzahl von Medikamenten inkriminierten wurden. [107] Es kann wahrscheinlich durch Droge, die als Hapten induziert werden, Binde- / Melanozyten keratino eine immunologische Reaktion produziert eine Antikörper-abhängige zelluläre Antwort cytoid. Suppressor / zytotoxischen Lymphozyten greifen die Droge verändert epidermalen Zellen verursacht den Ausbruch und damit die Hautspeicher in Fällen wiederholter Vergehen durch das Medikament erhalten. [107], [108], [109] Die klinischen Läsionen können lichenoid Schnittstelle Dermatosen imitieren. [107] Die mikroskopische Pathologie der festen Arzneimittelexantheme (FDE) zeigt eine prominente Vakuolisierung in den basalen Zellen, Civatte Körper, Melanin Inkontinenz und Entzündungsinfiltrat oft Neutrophilen Annähern der dermo-epidermalen Verbindung umfasst, bis Mitte Epidermis nach oben erstreckt und Dermis . [107], [108], [109], [110]

Erythema multiforme und toxische epidermale Nekrolyse

Sie sind andere schwere Formen von Arzneimittelexantheme. Histopathologie zeigt die Veränderungen, die von lichenoid Dermatitis, in Übereinstimmung mit beiden epidermalen, dermalen oder gemischte Muster. Es wird von milden bis moderaten Lymphozyteninfiltrat, wenige Makrophagen, verdunkeln dermoepidermale Kreuzung, und rund um die Hautblutgefäße bis Mitte Dermis gekennzeichnet. Apoptosis mit prominenten epidermalen Zelltod über basale Zellschicht erstreckt [111], [112], [113] ist ein weiteres herausragendes Merkmal. TEN, auf der anderen Seite kann eine subepidermale Bulla unter einer konfluenten epidermale Nekrose offenbaren. Lymphozyteninfiltrat ist spärlich, und perivaskuläre. Schweißkanäle sind oft beteiligt und kann eine basale Zell-Apoptose zeigen, daher auch in Nekrose. [114], [115], [116], [117]

Sonderformen von Lichenoide Dermatitis

Erworbene Immunschwäche-Syndrom im Zusammenhang mit lichenoid Dermatitis

Es ist eine umstrittene, selten angetroffen Einheit gewesen. [29] Eine erhöhte Häufigkeit und Schwere der Hautempfindlichkeit wurde in humanen Immundefizienz-Virus (HIV) Infektion erkannt. Lichenoide und / oder nonlichenoid ekzematös sind die zwei unterschiedlichen klinischen Manifestationen. Burger und Dhar [118] haben lichenoid Foto Eruptionen in der HIV-Infektion untersucht. Systemische und kutane Immun Anomalien können in der Pathogenese von Bedeutung sein. [119] Histopathologie zeigt weitgehend ein lichenoid Reaktionsmuster Schnittstellenänderungen darstellen, die von EM / FDE ähnelt. [29], [119]

Lichenoide Reaktion versus-Host-Krankheit zu pfropfen

Chronische Graft-versus-Host-Krankheit nach 3 Monaten nach der Transplantation auftreten oder später ähneln können lichenoid Reaktionen beeinflussen die Handflächen, Fußsohlen, Stamm Gesäß und Oberschenkel. Oral Geschwüre und Xerostomie kann seine Begleitung sein. Die mikroskopische Pathologie der chronischen Phase, dass der Lichen ruber ähneln obgleich von einem dichten Entzündungsinfiltrat markiert und prominente Pigment-Inkontinenz. Kleine Herde » säulen epidermale Nekrose » kann auch ein wichtiges Merkmal sein. [29], [120], [121], [122]

Lichenoide Eruptionen in paraneoplastisches Pemphigus

Sie können entweder unabhängig oder auf zuvor blistered Haut auftreten. Sie werden stets von schweren Stomatitis begleitet. Da die Krankheit die lichenoid Eruptionen chronischen oder nach der Behandlung bekommt kann die Blasenbildung überholen. Im Gegensatz, Pemphigus vulgaris, werden sie auf den Handflächen, Fußsohlen oft gesehen, und über paronychial Gewebe. [123] Die mikroskopischen Befunde ähneln EM mit lichenoid Gewebereaktion. Dyskeratotische Zelle auf andere Ebene der Epidermis ist ein weiteres Merkmal. Subepidermale sowie suprabasal Spalte bildlich darstellt Akantholyse wurden auch aufgezeichnet. [29], [124]

Lichenoide Dermatitis bei Lupus erythematodes

Ein lichenoid Reaktionsmuster in variable Permutation und Kombination ist ein gemeinsamer Nenner. Die klinischen Merkmale und Varianten von Lupus erythematodes (LE) haben ausführlich aufgezeichnet. [123] Ein gewisses Maß an Überlappung kann in seinen verschiedenen klinischen Varianten zu sehen. Lupus erythematodes (DLE) zeigt eine lichenoid Reaktionsmuster mit hauptsächlich einem peripilosebaceous / follikulären oberflächliche und tiefe Haut Lymphozyteninfiltrat. Verflüssigungs- Degeneration, verstreut Civatte Körper, Lichtschwiele, atrophische Malpighischen Schicht und keratotisch Aufstecken sind kurz und bündig beobachtet [125] [126] [6]. Direkte Immunofluoreszenz beteiligter Haut offenbart die Ablagerung von IgG und IgM entlang der Basalmembran in den meisten Fällen. Die Hautläsionen von SLE zeigen vacuolar Degeneration der Basalmembran, doch Civatte Körper sind ungewöhnlich. Fibrinoid Material kann in Dermis um Kapillaren und interstitium abgelagert werden, die Verdickung der Basalmembran führen kann. Spezielle Flecken können Ablagerung von Mucin offenbaren. Hematoxyphilic Körper, welche in den viszeralen Läsionen üblich sind, sind selten in den Hautläsionen. Ein positiver Lupus-Band-Test ist ein zusätzlicher Hinweis auf die Diagnose, die immer positiv in beteiligten Haut. [125], [127], [128]

Abbildung 6: Lupus erythematodes: Abschnitt zeigt Lichtschwiele mit follikulärem mit schütterem Aufstecken und Abflachung des Epithels und fokale Verdickung der Basalmembran. Ein überwiegend Lymphozyteninfiltrat wird um die Haarfollikel und entlang der Dermo gesehen — epidermale Verbindung (H und E, 40)

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Die subakuten Lupus erythematodes zeigt ein breites Spektrum an klinischen Ausdrücke und milden systemischen / serologische Anomalien. [29], [123] Die histopathologischen Merkmale von Hautläsionen zeigen jedoch die meisten der in Lupus gesehen Features, aber mit mehr basal vacuolar Veränderungen, epidermale Atrophie, Hautödeme und oberflächliche Mucin in der ehemaligen. Im Vergleich zu Lupus, hat es weniger ausgeprägt Lichtschwiele, keratotisch Aufstecken, Pilo-Talg-Atrophie, Basalmembran Verdickung und zelluläres Infiltrat. [129], [130], [131]

Zeige Verschiedene Störungen Lichenoide Dermatitis

Späte sekundäre Syphilis

Die Histopathologie kann eine lichenoid Reaktionsmuster zeigen, die Entzündungsinfiltrat in erster Linie durch Plasmazellen gebildet, die aus der Dermis verteilt durch. [1]

Es ist eine seltene, selbstlimitierend, acrodermatitis der Kindheit, von einem erythematösen papular Eruptionen auf dem Gesicht und Gliedmaßen mit milden Lymphadenopathie symmetrisch verteilt gekennzeichnet. Es wird vermutet, viralen Ursprungs sein. Die histopathologischen Befunde sind unspezifisch und umfassen fokale Parakeratose, mild Spongiose, oberflächliche perivaskulären Infiltrats, papilläre dermale Ödem und extravasated roten Blutkörperchen. Interface-Änderungen mit einigen basalen Vakuolisation vorhanden sein. [132]

Herpes simplex-Virus (HSV) und Varicella-Zoster-Virus (VZV)

Sie sind verantwortlich für verschiedene atypische mucocutaneous Manifestationen in der immunsupprimierten Bevölkerung. Eine veränderte Virus-Wirtszelle Beziehung einer der pathomachanisms sein kann. Histopathologie zeigt lichenoid Dermatitis. Spezifischen HSV-1, HSV-2 und VZV vor Ort Hybridisierung erwies sich die viralen Ursprungs der Hautläsionen. [133]

Pityriasis lichenoides et varioliformis acuta (PLEVA)

Es kann eine schwere Lymphozyteninfiltrat zeigen die dermo-epidermale Verbindung mit fokalen epidermalen Zelltod, und konfluent epidermale Nekrose verdunkeln. Eine keilförmige Haut infiltrieren mit Spitze in tiefen Dermis mit variabler Blutung kann diagnostisch sein. [134]

Sie sind heterogene Gruppe von Erkrankungen, gekennzeichnet durch Rötung, fleckige Pigmentierung und epidermale Atrophie, ergänzt histologisch durch basale vacuolar Veränderungen, Melanin Inkontinenz und Teleangiektasien der oberflächlichen Hautgefäße. [5], [29], [123] Die Genodermatosen artigen Rothmund-Thomson-Syndrom Details. Blooms Syndrom und Dyskeratosis angeborene zeigen ihre unabhängige klinische Merkmal und histopathologischen Besonderheiten, aber mit einem variablen Grad der lichenoid Reaktion. Poikilodermie atrophicans vasculare kann ein frühes Stadium der Mycosis fungoides darstellen. [29], [123] Poikilodermie von Civatte wird nun als eigenständige Einheit umstritten. [135] Einige poikilodermas kann mit einem Transplantat im Zusammenhang, in gewisser Weise werden gegen Host-Reaktion. [136]

Die Hautveränderungen haben ein Spektrum von histopathologischen Veränderungen gezeigt, variierend von spärlich perivaskulärem Lymphozyteninfiltrat, Ödeme, muzinöse Veränderungen in der oberen Dermis, zu vollwertigen lichenoid Reaktionsmuster mit prominenten basalen vacuolar Änderungen. Gelegentliche Civatte Stellen und / oder neutorphils kann eine Begleitung sein. Schwere Fälle ähneln akuten Lupus erythematodes. Seltener poikilodermatous Merkmale kann eine zusätzliche mit erweiterten oberflächlichen Blutgefäße und Pigmentinkontinenz sein. Lupus-Band-Test ist in der Regel negativ, obwohl Kolloid Körper IgM enthält, ein hervorstechendes Merkmal in Papillarhaut sein kann. [137], [138], [139]

Lichen sclerosus (LS) / Lichen sclerosus et atrophicus / balanitis xerotica obliterans / Kraurose

Es ist eine chronische entzündliche Dermatose, die in weiße Plaques mit epidermalen Atrophie führt. Es scheint, als Schnittstelle Dermatitis zu beginnen. Seine frühen Läsionen zeigen kann eine schwere infilammatory mit vacuolar Veränderungen infiltrieren und apoptotische basalen Veränderungen. Wenn die Krankheit fortschreitet, wird das Infiltrat schließlich nach unten durch den Ausbau Zone von Ödemen und Sklerose geschoben [29] [7].

Abbildung 7: Lichen sclerosus und atrophicus: Abschnitt Lichtschwiele mit Atrophie der stratum malphigii, prominente Ödem zeigt, und Homogenisierung von Kollagen in der oberen Dermis. Frühe Läsion kann Schnittstelle Dermatitis mit oberflächlichen Entzündung in direktem Kontakt mit der Epidermis zeigen, die bald durch ein Ödem getrennt wird. (H und E, 100)

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Lichenoide Kontaktdermatitis

Es zeigt eine fleckige bandartige dermale Infiltrat von Lymphozyten mit einigen Eosinophilen und einem milden basalen Spongiose. Es ergibt sich in der Regel aus dem Kontakt mit Gummi und chemische in Kleidung Farbstoffe und Weinindustrie. [29]

Progressive pigmentierte purpuric Dermatose / Schamberg-Krankheit

Es ist eine chronische Verfärbung der Haut, die in der Regel die Beine wirkt und oft breitet sich langsam. Es zeigen kann lichenoid Reaktionsmuster. Allerdings unterscheiden die Anwesenheit von Purpura und Ablagerungen von Hämosiderin es von anderen Erkrankungen. [5], [29]

Erythroderma und Flechten Amyloidose kann prominent pigmentierte lichenoid Gewebereaktion haben. [5], [29], [123]

Letztere wird von hyperpigmentierten erkannt, lichenifizierte und hyperkeratotischen wohlgeformte Läsionen. [140] Pathologische Veränderungen in Form von akanthotischen und hyperkeratotic Epidermis ist Kardinal in lichenoid Läsionen. Eosinophile cytoid Körper in der Epidermis sind diagnostische, folgende histo-chemischen Flecken wie congo-rot und Kristallviolett [8]. Der Ausbruch der Lymphozyten-Erholung zunächst durch Start aufgezeichnet et al.. [141] werden nun als eine Form von Graft geglaubtgegen -Host-Erkrankung. [142]

Abbildung 8: Lichen Amyloidose: Ausschnitt aus Flechten Amyloidose große azellulärem homogene Ablagerungen von Amyloid in Papillarhaut zeigt, bestätigt auf spezielle Flecken (Kristallviolett, Einschub). Kleinere Mengen von Ablagerungen können Kolloid Körper von Lichen ruber (H und E nachahmen, 100)

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Lichen aureus, eine Variante von pigmentierten purpuric Dermatosen (PPD) ist bekannt für persistente, golden, kupferfarben, abgeflachte Papeln, die plötzlich erscheinen. Minute kutanen Blut vassels sind das Hauptziel [143], [144] [9].

Abbildung 9: Lichen aureus: Abschnitt zeigt moderate Entzündungsinfiltrat um die papilläre dermale Gefäße, die fokale Schnittstelle Dermatitis verursachen kann. Extravasierten roten Blutkörperchen sind prominente (H und E, 200)

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Es wird von Round-to-ovale Flecken von gruppiert follikulären Papeln mit rauen keratotisch Zentren [145] kann noch sein ein anderes Unternehmen aus, die aus laminierten Korneozyten Bestätigung durch mikroskopische Pathologie offensichtlich als keratotisch Stecker erfordert, eine dilatative Follikel einnimmt.

Es lohnt sich, zu diesem Zeitpunkt, lichenoid Gewebereaktion / Interface Dermatitis als exklusive klinischen und / oder pathologischen Einheit zu erkennen, die im Rahmen ihrer immer größer Domäne mehrere Dermatosen heterogener Natur. Dementsprechend wurde es zwingend notwendig betrachtet, die genaue klinische sowie pathologische Töne wieder zu erlangen die entsprechende Behandlungsmethode zu trainieren.

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