Wie HPV verursacht Gebärmutterkrebs, Krebs HPV-Virus.

Wie HPV verursacht Gebärmutterkrebs, Krebs HPV-Virus.

Wie HPV verursacht Gebärmutterhalskrebs

HPV dringt in die Haut oder Schleimhaut durch Eingabe winzige Brüche in der Oberfläche (auch diejenigen, die nicht mit bloßem Auge). Einmal drinnen, infiziert HPV Epithelzellen hosten, so dass sie in die Produktion neuer Viren austricksen. Im Prozess der normalen Zellerneuerung werden die infizierten Zellen Schuppen, die Freigabe Viruspartikel. Hohes Risiko HPV-Stämme können virale DNA in das Wirtsgenom integrieren. obwohl dies von den HPV-Lebenszyklus nicht ein normaler Teil. Viral Integration infizierten Wirtszellen einen selektiven Vorteil verschaffen kann, zu einer längeren Infektion Zeit führt. Je länger die Infektion dauert, desto mehr Zeit ist für Krebs develop.1

Nach der Integration können zwei viralen Genen (E6 und E7) sein überexprimiert. Die E6 und E7-Proteine ​​sind verantwortlich für die Fähigkeit von HPV Krebs zu verursachen. Die E6 und E7-Proteine ​​verhindern, dass die Aktivität von Schlüssel Tumorsuppressoren. E6 hemmt p53. ein Protein, das Antworten auf verschiedene Arten von Zellstress, einschließlich DNA-Schädigung und viraler Infektion kontrolliert. E7 hemmt Rb. ein Protein, das durch Blockierung der Aktivität von Transkriptionsfaktoren, die Zellteilung zu verhindern. Die kombinierten Effekte von E6 und E7 stellen Zellen mit einem Risiko für unkontrollierte Teilung unterzogen, die 3 bis cancer.2 führen kann

Die HPV-Genom enthält mehrere Gene, die Proteine ​​kodieren. [1] In HPV, drei dieser Gene, E2, E6 und E7, sind von besonderem Interesse wegen ihrer Rolle in der Entwicklung von Gebärmutterhalskrebs. Die E2-Proteinfunktionen durch Bindung an sowohl den E6 und E7-Proteinen. Wenn E6 und E7 an E2 gebunden sind, werden sie vom Handeln in der Zelle blockiert. [2] Wenn E6 nicht an E2 gebunden ist, ist es frei, die p53 Tumorsuppressor zu binden. Wenn E6 an p53 bindet, wird p53 zerstört und funktionieren nicht. p53 ist ein wichtiges Protein in der Zellzykluskontrolle. Es ist nicht funktional in über 50% aller menschlichen Krebsarten. Ohne das p53-Protein kann eine Zelle weiter zu teilen, selbst wenn sie beschädigt ist. [3] Das E6-Protein verursacht auch die Expression von Telomerase. [4] Telomerase ist ein Protein, das normalerweise nicht von den meisten Zellen in erwachsenen Menschen produziert wird. Wenn es vorhanden ist, behält die Telomerase, die Enden der Chromosomen. Dies verhindert den Abbau von Chromosomen und hilft Krebszellen für immer zu teilen. [5]

Ein anderer HPV-Protein, E7, spielt auch eine wichtige Rolle, die das Virus übernehmen die Kontrolle über den infizierten Zellen zu helfen. Wenn nicht durch E2 gebunden ist, bindet E7 an ein anderes Protein, Rb. Wenn E7 an Rb gebunden ist, kann Rb tragen nicht seine normale Funktion aus. Normalerweise bindet Rb zu E2F. E2F ein Transkriptionsfaktor, der Zellzyklusprogression verursacht. Wenn E2F an Rb gebunden ist, kann es nicht als ein Transkriptionsfaktor wirken und die Zelle zu unterteilen nicht verursachen kann. Aber, wenn E7 zu Rb bindet, kann E2F nicht auch Rb binden und ist dann frei, als Transkriptionsfaktor wirkt. Im Wesentlichen hemmt E7 einen Inhibitor oder der Zellteilung. Wenn eine Zelle, die die E7-Protein macht, bewirkt der E2F-Transkriptionsfaktor in die Zelle zu unterteilen, einen kritischen Schritt in der Entwicklung von Krebs. [6] Die Proteine ​​E6 und E7 helfen HPV-Hijack Zellteilung und Entwicklung Antriebskrebshilfe.

  • 1. Hamid NA, Brown C, Gaston K. Die Regulation der Zellproliferation durch die Papillomavirus frühen Proteine. Cell Mol Life Sci. Mai 2009; 66 (10): 1700-17. [PUBMED]
  • 2. Jabbar S, Strati K, Shin MK, Pitot HC, Lambert PF. Das humane Papillomvirus Typ 16 E6 und E7 Onkoproteine ​​wirken synergistisch Kopf- und Halskrebs bei Mäusen zu verursachen. Virologie. Aug 2010 24. [Epub ahead of print] [PUBMED]
  • 3. Moody CA, Laimins LA. Das humane Papillomvirus oncoproteins: Wege zur Transformation. Nat Rev Cancer. Aug 2010; 10 (8): 550-60. Epub 2010 Jul 1. [PUBMED]

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